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广西壮族自治区自然科学基金(2011GXNSFA018220)

作品数:6 被引量:15H指数:3
相关作者:王昌明禤秀萍黎洪秀蒋明黎红秀更多>>
相关机构:桂林医学院附属医院更多>>
发文基金:广西壮族自治区自然科学基金广西壮族自治区科学研究与技术开发计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇青蒿
  • 4篇青蒿琥酯
  • 3篇蛋白
  • 3篇纤维化
  • 3篇肺纤维
  • 3篇肺纤维化
  • 2篇休克
  • 2篇热休克
  • 2篇热休克蛋白
  • 2篇热休克蛋白4...
  • 2篇细胞
  • 2篇肺泡
  • 2篇SMAD
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮细胞
  • 1篇丝裂原
  • 1篇丝裂原活化蛋...
  • 1篇通路
  • 1篇人肺
  • 1篇人肺成纤维细...

机构

  • 5篇桂林医学院附...

作者

  • 5篇王昌明
  • 3篇禤秀萍
  • 2篇黎洪秀
  • 1篇陈娟
  • 1篇周燕
  • 1篇蒋明
  • 1篇黎红秀

传媒

  • 2篇重庆医学
  • 1篇药学学报
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇国际呼吸杂志

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2012
6 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
青蒿琥酯对肺泡上皮细胞TGF-β_1/MAPK通路的影响被引量:4
2013年
目的探讨青蒿琥酯在转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的上皮细胞-间质细胞转分化(EMT)过程中的作用及其可能机制。方法体外培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测青蒿琥酯半数抑制浓度(IC50),根据IC50选择药物干预浓度。细胞分为6组,对照组,TGF-β13ng/mL组(TGF-β1组),TGF-β13ng/mL+青蒿琥酯1、2、4、8mg/L组(分别为TGF-β1联合1、2、3、4组)。培养24h后,在倒置显微镜下观察细胞形态;收集细胞,提取总蛋白进行Western blot检测各组p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、V-波形蛋白(Vim)的表达情况。结果青蒿琥酯作用于TGF-β1诱导的肺Ⅱ型上皮细胞24h的IC50为8.86mg/L;在TGF-β1作用下,与对照组比较,p38MAPK、α-SMA、Vim蛋白表达增加(P<0.05);在TGF-β1诱导细胞时给予青蒿琥酯作用,p38MAPK、α-SMA、Vim蛋白较TGF-β1组均表达明显减少(P<0.01),且呈浓度依赖性。结论青蒿琥酯能抑制TGF-β1诱导的EMT过程,且呈浓度依赖性。其机制可能为抑制p38MAPK的表达。
陈娟王昌明周燕黎红秀
关键词:P38丝裂原活化蛋白激酶上皮细胞间质细胞细胞转分化
青蒿琥酯对人肺成纤维细胞TGF-β1/smad通路的影响被引量:2
2012年
目的:研究青蒿琥酯对人肺成纤维细胞(HFL-I)的TGF-β1/smad通路及其对细胞增殖的影响。方法:使用青蒿琥酯和重组人TGF-β1刺激因子的干预下对HFL-I在体外培养,然后Western bloting(WB)检测TGF-β1、Smad3和Smad7蛋白的表达;并使用流式细胞仪检测细胞周期。结果:青蒿琥酯可抑制TGF-β1及Smad3蛋白的表达(P<0.05),刺激Smad7的磷酸化蛋白的表达(P<0.05);对Smad3非磷酸化蛋白无影响;对青蒿琥酯处理的HELF细胞使用重组人TGF-β1刺激因子可使TGF-β1蛋白的表达升高(P<0.05),磷酸化的Smad3蛋白的表达升高(P<0.05)。HELF细胞经过青蒿琥酯处理后细胞主要停滞于G1期,经过重组人TGF-β1刺激因子处理的细胞主要分布于S期。结论:青蒿琥酯可以通过TGF-β1/smad通路对HFL-I有抑制的作用,抑制的细胞停滞在细胞周期的G1期。
黎洪秀王昌明
关键词:青蒿琥酯转化生长因子-Β1SMAD人肺成纤维细胞
青蒿琥酯对肺纤维化大鼠热休克蛋白47表达的影响被引量:3
2015年
目的探讨青蒿琥酯对肺纤维化大鼠热休克蛋白47(Hsp47)表达的影响。方法雄性SD大鼠30只,分为对照组、模型组和青蒿琥酯干预组(简称干预组)。对照组一次性气管内滴入生理盐水约0.4mL,模型组和干预组一次性气管内滴入博来霉素5mg/kg。对照组和模型组次日每天腹腔注射生理盐水1.0mL。干预组每天腹腔注射青蒿琥酯10mg/100g。记录0、14、28d大鼠的体质量。各组大鼠于第28天处死,计算肺系数,取肺组织进行苏木精-伊红(HE)染色、Masson染色、羟脯氨酸检测和Hsp47、Ⅰ型胶原RT-PCR和Western blot检测。结果 (1)对照组大鼠体质量增长明显高于其他两组(P<0.05)。(2)肺系数:模型组[(12.31±1.89)mg/g]>干预组[(8.54±0.67)mg/g]>对照组[(4.81±0.38)mg/g],P<0.05。(3)Ashcroft评分:模型组[(5.70±1.09)分]>对照组[(3.08±0.56)分],模型组[(5.70±1.09)分]>干预组[(4.01±1.25)分],P<0.05;对照组和干预组差异无统计学意义(P>0.05)。(4)羟脯氨酸含量:模型组(620.33±66.16)μg/g>对照组(379.00±35.51)μg/g,模型组(620.33±66.16)μg/g>干预组(429.00±36.51)μg/g,P<0.05;对照组和干预组间差异无统计意义(P>0.05)。(5)Hsp47mRNA:模型组高于对照组,模型组和干预组比较差异无统计意义(P>0.05)。Ⅰ型胶原mRNA:模型组>干预组>对照组(P<0.05)。(6)Hsp47蛋白表达水平模型组明显高于对照组和干预组。结论青蒿琥酯可能通过下调Hsp47表达水平来抑制胶原的合成进而减轻肺纤维化。
王昌明禤秀萍
关键词:肺纤维化青蒿琥酯
热休克蛋白47在肺纤维化中的研究进展被引量:1
2013年
肺纤维化是一种以细胞外大量胶原沉积为主要特征的间质性肺疾病。而热休克蛋白47(heatshockprotein47,Hsp47)是一种胶原特异性的分子伴侣,对胶原的合成、结构的稳定和分泌具有必不可少的作用。使用Hsp47反义寡核苷酸探针或行Hsp47基因敲除可以显著抑制细胞外胶原含量。通过抑制Hsp47的表达来减轻肺纤维化已成为肺纤维化治疗的一个实验研究方向。
禤秀萍王昌明
关键词:热休克蛋白47胶原肺纤维化
青蒿琥酯干预TGF-β1诱导的肺泡上皮-间质细胞转分化与肺纤维化的关系被引量:8
2014年
间质性肺疾病(interstitial lung disease,ILD)是以肺泡壁为主,并包括肺泡周围组织及其相邻支撑结构病变的一组非肿瘤、非感染性疾病群[1]。ILD中最常见的疾病是特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF),有学者认为。
王昌明陈娟蒋明禤秀萍黎洪秀
关键词:肺纤维化青蒿琥酯TGF-Β1SMAD
共1页<1>
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