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国家自然科学基金(30940069)

作品数：13 被引量：52H指数：4
相关作者：何桂珍陈雪峰王玉康周开国王洁更多>>
相关机构：北京协和医院北京协和医学院中国医学科学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 13篇中文期刊文章

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 11篇再灌注
  • 11篇灌注
  • 10篇肠道
  • 9篇缺血
  • 9篇缺血再灌注
  • 6篇再灌注损伤
  • 6篇淋巴
  • 6篇灌注损伤
  • 6篇高迁移率族蛋...
  • 5篇缺血再灌注损...
  • 5篇肠道缺血
  • 5篇肠道缺血再灌...
  • 4篇蛋白
  • 4篇迁移
  • 4篇迁移率
  • 3篇信号
  • 3篇引流
  • 3篇淋巴引流
  • 3篇高迁移率族蛋...
  • 3篇高迁移率族蛋...

机构

  • 10篇北京协和医院
  • 2篇北京协和医学...
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇中国食品药品...

作者

  • 13篇何桂珍
  • 6篇王玉康
  • 6篇陈雪峰
  • 5篇王洁
  • 5篇周开国
  • 4篇朱乾坤
  • 3篇董良广
  • 3篇崔晓雨
  • 3篇张睿
  • 2篇李海龙
  • 1篇国泰
  • 1篇马恩陵
  • 1篇陈伟
  • 1篇陈学峰

传媒

  • 2篇中华外科杂志
  • 2篇中华普通外科...
  • 2篇医学研究杂志
  • 2篇中华临床营养...
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中国比较医学...
  • 1篇协和医学杂志

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 3篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2012
  • 3篇2011
  • 1篇2010
共 13 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
淋巴引流及ω-3多不饱和脂肪酸干预对大鼠肠道缺血再灌注的影响被引量：7
2011年
目的观察大鼠肠道缺血再灌注（I／R）损伤时肠淋巴液引流对高迁移率族蛋白1（HMGB1）、炎症因子和内毒素的影响以及ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3PUFA）干预的效果。方法72只SD大鼠随机区组法随机分为单纯引流组、I／R组、I／R＋引流组（每组8只）和胃造口组[正常饮食（N）组、普通肠内营养（EN）组、普通肠内营养加ω-3PUFA（PUFA）3大组，每大组再根据是否行I／R和引流分为2组，每组8只]。单纯引流组只引流180min淋巴液不行I／R损伤；I／R、I／R＋引流组行肠系膜上动脉夹闭60min再灌注120min；I／R＋引流组同时行肠淋巴液引流180min。胃造口组大鼠均先行胃造口手术，分别给予不同营养5d后造模，各引流组同前进行肠淋巴液引流180min。手术完毕后分别取血清和淋巴液，定量检测内毒素，酶联免疫吸附试验（ELISA）定量检测炎症因子以及HMGBl。结果I／R＋引流组淋巴液中内毒素、炎症因子以及HMGBl均高于单纯引流组[均P〈0．05，白细胞介素（IL）_6（30±8）pg／ml比（20±6）pg／ml，内毒素（0．029±0．011）U／ml比（0．008±0．005）U／ml]；I／R＋引流组血清中内毒素、炎症因子均低于I／R组（均P〈0．05）。在胃造口组中，N组和EN组的淋巴液中肿瘤坏死因子（TNF-α与HMGBl均高于PUFA组[（46±17）pg／ml、（54±16）pg／ml比（28±9）pg／ml，（4．8±1．6）ng／ml、（5．34-1．8）ng／ml比（3．0±1．0）ng／ml，均P〈0．05]。PUFA（I／R）组血清中内毒素、炎症因子以及HMGBl均低于N（I／R）组（均P〈0．05），PUFA（I／R＋引流）组血清中TNF-α与HMGBl均低于N（I／R＋引流）组（均P〈0．05）。结论引流肠淋巴液能够降低肠道I／R损伤时内毒素、炎症因子和HMGB1的水平，减轻大鼠肠道I／R引起的损伤。ω-3PUFA的干预对于肠道I／R引起的损伤有一定的保护作用，对于减轻炎症反应有积极作用�
周开国何桂珍张睿陈雪峰
关键词：高迁移率族蛋白质类脂肪酸类淋巴引流
肠道屏障功能与细菌移位被引量：22
2012年
肠道屏障功能研究已有近40年的历史,近年来的研究表明胃肠道不是一个单纯的营养物质消化和吸收系统.各种基础和临床研究已逐步建立了肠道屏障功能障碍与肠道细菌全身感染理论,在休克、烧伤和ICU重症患者中肠道屏障功能损害可能成为引起其全身性严重感染、导致多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）的原因之一[1-2],因此早期诊治肠道屏障功能损害具有很重要的临床实用意义.
何桂珍
关键词：肠道屏障细菌移位
肠道缺血/再灌注致远隔组织损伤中Toll样受体4信号转导的作用
2013年
Toll样受体（Tolllikereceptors，TLRs）是近来发现的一类模式识别受体（patternrecognitionreceptors，PRRs）。到目前为止，在人类已经发现了11种TLRs，它们可以识别各种病原体及其产物和特定的内源性配体，并与之结合介导复杂的免疫反应而引起组织损伤。Toll样受体4（TLR4）被认为是肠道缺血／再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）引起远隔组织损伤的重要因素之一。
王玉康何桂珍
关键词：TOLL样受体4再灌注信号转导模式识别受体内源性配体TLRS
肠道缺血再灌注对小鼠体内脂肪细胞因子chemerin表达的影响被引量：4
2015年
目的探讨小鼠肠道缺血再灌注损伤对体内组织器官脂肪细胞因子chemerin的影响。方法无特定病原体级C57BL/6J小鼠16只,体质量(25±2)g,适应性饲养5 d后,按照随机数字表尾数法分为肠道缺血再灌注组和假手术组,每组8只。肠道缺血再灌注组夹闭小鼠肠系膜上动脉60 min,然后再灌注60 min造成肠道损伤,假手术组只开腹不夹闭120 min。实验结束后,处死动物取材检测。应用酶联免疫吸附实验方法测定各组织器官chemerin的浓度变化,用Western blot方法检测chemerin蛋白表达。结果酶联免疫吸附实验结果显示肠道缺血再灌注损伤后小鼠体内各组织器官chemerin浓度显著增加(P<0.05),Western blot结果显示chemerin蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论肠道缺血再灌注损伤时小鼠各器官组织的脂肪细胞因子chemerin浓度和蛋白表达显著增加。
朱乾坤何桂珍李海龙
关键词：肠道缺血再灌注CHEMERIN脂肪因子炎症
ω-3多不饱和脂肪酸和淋巴引流对大鼠肠道缺血再灌注损伤时远隔器官的保护作用被引量：2
2011年
目的研究大鼠肠道缺血再灌注损伤时ω-3多不饱和脂肪酸干预和肠淋巴引流对远隔组织器官的影响。方法将48只健康雄性SPF级SD大鼠随机分为正常饮食、普通肠内营养（EN）、普通肠内营养加ω-3多不饱和脂肪酸（PUFA）三大组，每组又分为肠淋巴引流组（I／R＋D）和非引流组（I／R）（各8只）。所有大鼠均行胃造口手术，分别给予不同营养5d后行肠系膜上动脉夹闭60min再灌注120min。引流组在肠道缺血再灌注同时，进行肠淋巴液引流180min。检测大鼠血清ALT、肺脏中髓过氧化物酶（MPO）、一氧化氮（NO）、总一氧化氮合酶（tNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的变化，观察肝脏，肺脏损伤程度以及Toll样受体4（TLR4）的内源性配体高迁移率族蛋白1（HMGBl）的表达。结果PUFAI／R＋D组和I／R组、ENI／R＋D组血清ALT水平显著低于正常饮食L／R组，分别为（46±20）、（53±15）、（45±21）和（100±60）U／L（P〈0．05）。肺脏MPO、NO、tNOS、iNOS在I／R＋D组低于不引流∥R组（P〈o．05），分别为MPO（0．73±0．15）U／g湿片比（0．85±0．10）U／g湿片、NO（0．72±0．51）μmol／gprot比（1．79±1．32）μmol／gprot、tNOS（0．46±0．15）U／mgprot比（0．78±0．27）U／mgprot、iNOS（0．06±0．04）U／mgprot比（0．11±0．07）U／mgprot；PUFAI／R组tNOS显著低于正常饮食I／R组，分别为（0．56±0．13）和（0．785-0．27）U／mgprot（P〈0．05）；PUPA组中MPO、NO、iNOS均小于EN和正常饮食组。HE染色以及免疫组化显示I／R组肺和肝组织均较I／R＋D组损伤严重，I／R组细胞出现大量黄染，HMGBl的表达增加；PUFA组较另外两组损伤减轻，HMGBl的表达减少。结论大鼠肠道缺血在灌注损伤时引流淋巴液能够减少HMGBl到达远隔器官组织从而减轻损伤，ω-3PUFA具有增加机体抗打击和促进恢复的能力。
周开国何桂珍陈雪峰张睿
关键词：再灌注损伤高迁移率族蛋白1Ω-3多不饱和脂肪酸远隔器官淋巴引流
肠道缺血再灌注损伤对肺的影响被引量：2
2016年
目的评价肠道缺血再灌注损伤对肺的影响。方法sD大鼠30只，随机分为3组：对照组（blank组）、假手术组（sham组）、肠道缺血再灌注组（I／R组，缺血60min／再灌注120nlin），每组10只，取血、肠道和肺组织进行分析。结果blank组和sham组空肠绒毛结构完整，I／R组空肠和回肠黏膜肿胀、萎缩。Blank组和sham组细菌培养均为阴性，I／R组细菌移位率为40％。I／R组血清高迁移率族蛋白1、内毒素、D-乳酸及二胺氧化酶浓度均高于blank组及sham组（均P〈0．05）；I／R组血清IL-6、IL-1B、可溶性细胞黏附分子-1和TNF-α水平均高于blank组和shanl组（均P〈0．05）；I／R组的血浆游离氨基酸和谷氨酰胺浓度比blank组降低（P〈0．05）。I／R组肺支气管壁增厚，淋巴细胞浸润，肺泡上皮破坏，可见肺水肿及出血。blank组、sham组和I／R组平均Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡数分别为（14±15）、（19±15）、（134±104）个／视野，I／R组高于前两组（P〈0．05）；I／R组肺组织的髓过氧化物酶水平与blank组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；I／R组的NO、NOS及iNOS含量均高于blank组和sham组（均P〈0．05）。结论肠道缺血再灌注损伤时，肠道细菌移位增加，血中内毒素和炎性因子水平升高，继而引起肺泡结构破坏，肺上皮细胞凋亡。
何桂珍陈雪峰崔晓雨董良广王玉康周开国王洁朱乾坤
关键词：再灌注损伤肺损伤细菌移位炎症趋化因子类细胞凋亡
大鼠肠道缺血再灌注损伤对远隔组织Toll样受体4内源性配体表达的影响被引量：2
2010年
目的 研究大鼠缺血再灌注损伤和淋巴液引流后,Toll样受体4（TLR4）的内源性配体高迁移率族蛋白1（HMGB1）的表达以及远隔组织的损伤.方法 24只健康雄性SPF级SD大鼠被随机分为假手术组（Sham）、肠道缺血再灌注组（I/R）和肠道缺血再灌注＋淋巴液引流组（I/R＋引流）,每组8只.在肠道缺血再灌注损伤后检测远隔器官肺、肝和肾脏的损伤程度,肠道以及远隔器官肺、肝脏中TLR4内源性配体HMGBI的表达.结果 HE染色以及HMGB1免疫组织化学染色结果显示I/R组和I/R＋引流组损伤较Sham组重,L/R组细胞出现大量黄染,表明I/R损伤时HMGB1的表达增加,而I/R＋引流组的大鼠损伤显著轻于I/R组.Western blot检测显示I/R组的空肠、回肠、肝脏和肺组织中的HMGB1表达显著增加,其HMGB1/β-actin灰度值分别为0.3145±0.0549、1.7352±0.3280、1.4443±0.0926、3.1382±0.4202 引流淋巴液可以减轻损伤,其HMGB1表达均显著降低（P＜0.05）,HMGB1/β-actin灰度值分别为0.1745±0.0327、1.1083±0.2098、1.1862±0.1221、2.1095±0.1993.结论 大鼠肠道缺血再灌注损伤时,肠道和远隔组织的损伤与TLR4的内源性配体HMGB1表达增加呈正相关.淋巴引流能阻断＂肠-淋巴＂途径,减少肠道来源的HMGB1对肠道以及远隔组织的损伤.
周开国何桂珍陈雪峰
关键词：缺血再灌注损伤TOLL样受体4高迁移率族蛋白质类
高迁移率族蛋白1在小鼠肠道缺血再灌注损伤信号转导通路中的作用被引量：7
2015年
目的 探讨高迁移率族蛋白1（HMGB1）在小鼠肠道缺血再灌注损伤信号转导通路中的作用.方法 SPF级雄性C57BL/6小鼠24只,随机分为3组：假手术组、对照组和HMGB1抗体组（anti-HMGB1）,每组8只.对照组和anti-HMGB1组在行肠道缺血手术前30 min分别经尾静脉注射磷酸盐缓冲液和HMGB1抗体.所有小鼠均麻醉,开腹,对照组和anti-HMGB1组用无创血管夹夹闭肠系膜上动脉60 min后松夹再灌注60 min,假手术组仅开腹,不进行夹闭.光镜下观察3组小鼠肺脏、空肠和回肠组织形态学变化;分别应用髓过氧化物酶（MPO）试剂盒、酶联免疫吸附试验、real-timePCR和Western blot检测MPO活力、血浆核因子（NF）-κB p65、白细胞介素（IL）-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α浓度、空肠、回肠及肺脏中HMGB1和NF-κB mRNA和蛋白表达水平.所得数据采用单因素方差分析进行统计学检验.结果 对照组和anti-HMGB1组小鼠血浆炎性因子IL-6、TNF-α、NF-κBp65均较假手术组升高（假手术组、对照组、anti-HMGB1组的NF-κB p65分别为104.64±11.89,228.53±24.85、145.00±33.63,F=38.036,P＜0.05：IL-6分别为50.02±6.33、104.91±31.18、62.28±6.73,F=49.763,p＜0.05：TNF-α分别为43.79 ±4.18、70.81 ±6.97、52.76±5.71,F=34.571,P＜0.05）.anti-HMGB1组3种炎性因子表达水平均低于对照组（p值均＜0.05）.对照组和anti-HMGB1组小鼠肝脏和肺脏组织的MPO活力均较假手术组升高.与假手术组相比,对照组小鼠空肠、回肠和肺脏组织的损伤严重,anti-HMGB1组小鼠的损伤程度小于对照组.对照组和anti-HMGB1组小鼠肺脏和回肠的HMGB1 mRNA和NF-κB mRNA的表达均高于假手术组（假手术组、对照组、anti-HMGB1组肺脏HMGB1 mRNA分别为1.04 ±0.19、2.25 ±0.18、1.89±0.18,F=66.203,P＜0.05;回肠HMGB1 mRNA分别为1.14±0.54、6.26±0.60、4.93 ±0.55,F=133.427,P＜0.05;肺脏HMGB1 mRNA分别为1.03 ±0.21、2.04±0.29、1.42±0.23,F=26.229,P＜0.05;回肠NF-κBmRNA分别为
王洁何桂珍王玉康
关键词：再灌注损伤胃肠道高迁移率族蛋白质类
肠道缺血-再灌注致远隔组织损伤的信号传导机制
2017年
目的 应用不同的抗体蛋白研究小鼠肠道缺血-再灌注致远隔组织损伤时Toll样受体4（TLR4）-高迁移率族蛋白1（HMGB1）及其下游信号的传导途径.方法 SPF级雄性C57BL/6小鼠40只,采用随机数字表法分为5组：假手术组、对照组、抗HMGB1组、抗髓样细胞分化基因88 （MyD88）组和抗含诱导干扰素β的衔接蛋白（TRIF）组,每组8只.对照、抗-HMGB1、抗-MyD88和抗-TRIF组在行肠道缺血-再灌注手术前30 min分别经尾静脉注射对照IgG、HMGB1、MyD88和TRIF抗体（剂量为1 mg/kg,浓度为0.025％）.所有小鼠麻醉、开腹后,除假手术组外的4组用无创血管夹夹闭肠系膜上动脉60 min后再灌注60 min,假手术组只开腹120 min,不进行缺血-再灌注.检测血浆核因子-κB（NF-κB） p65、白细胞介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）浓度;肺和肠道组织形态学变化和HMGB1与NF-κB的mRNA和蛋白表达.结果 小鼠肠道缺血-再灌注损伤时,与对照组[（228.534-24.85）、（104.91±31.18）及（70.81±46.97） ng/L]比较,缺血前通过注射抗体抑制HMGB1[（145.00±33.63）、（62.28±6.73）及（52.76±5.71） ng/L]、MyD88[（191.12± 13.22）、（85.90± 17.37）及（63.19±5.47） ng/L]和TRIF[（183.73±10.81）、（78.14±7.38）及（59.70±4.63） ng/L]的表达能明显降低血浆炎症因子NF-κB（P=0.000、0.005、0.001）、IL-6 （P=0.000、0.004、0.000）及TNF-α（P=0.000、0.024、0.002）的水平,同时减轻了肺脏和小肠组织的损伤.抗-HMGB1组、抗-MyD88组和抗-TRIF组小鼠肺脏和回肠的HMGB1 mRNA（肺脏：1.89±0.18、2.35±0.31和2.29±0.28,回肠：4.93±0.55、5.96±0.73和5.76±0.51）、NF-κB mRNA（肺脏：1.42±0.23、1.77±0.18和1.70±0.13,回肠：2.23±0.55、3.11±0.38和2.99±0.24）和蛋白表达较假手术组[肺脏HMGB1mRNA （1.04±0.19） （P=0.000、0.000、0.000）、NF-κB mRNA （1.03±0.21） （P=0.004、0.000、0.000）,回肠HMGB1 mRNA （1.14±0.54） （P=0.000、0.000
何桂珍王洁朱乾坤李海龙陈伟
关键词：再灌注损伤高迁移率族蛋白1
建立大鼠持续性肠内营养的输注模型和淋巴液引流方法被引量：3
2011年
目的建立大鼠持续性肠内营养的输注模型和淋巴液引流的方法。方法大鼠行胃造口后游离硅胶管至背部,通过swivel管连接到微量输液泵。5 d持续匀速的输入肠内营养后开腹并游离肠淋巴干,大鼠在肠道缺血60 min再灌注120 min同时潜行插入硅胶管收集淋巴液。结果第一次胃造口术后大鼠持续肠内营养输注通畅,未出现死亡或并发症状。第二次手术时通过较简单的方法可以获取淋巴液,成功率较高,可达90%以上。结论大鼠持续肠内营养输注模型的建立,为研究营养物质的作用搭建了一个平台;通过较简单的方法获取淋巴液可以为研究淋巴液的成分提供便利。
周开国何桂珍董良广陈学峰张睿
关键词：肠内营养淋巴引流
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