福建省自然科学基金(2009J01138)
- 作品数：6 被引量：29H指数：4
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- 肥大细胞相关介质在肠易激综合征发病机制中的作用被引量：11
- 2010年
- 目前认为胃肠道动力异常、内脏敏感性增高、神经-免疫-内分泌系统异常等与肠易激综合征(IBS)的发病有关,肥大细胞(MC)及其相关介质在其中起重要作用,此文综述了肥大细胞相关的介质如类胰蛋白酶、5-羟色胺(5-HT)、组胺等在IBS发病机制中的作用。
- 陈丽珠王承党
- 关键词：肠易激综合征肥大细胞类胰蛋白酶5-羟色胺组胺
- 结肠黏膜低度炎症大鼠的内脏感觉变化及帕罗西汀的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨帕罗西汀对结肠低度炎症(low grade mucosal inflammation,LGMI)大鼠内脏敏感性的影响及机制。方法将48只SD大鼠按是否诱导出结肠低度炎症分为2大组:每组24只,建模方式为8%葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用5天,再予蒸馏水饮用7天。每组再按是否予帕罗西汀干预细分为2小组:每组12只,干预方式为2 mg.kg-1.d-1连续灌胃14天。通过结肠内置气囊进行结肠扩张实验(CRD),观察大鼠腹肌收缩反射(AWR)并评分。处死大鼠,免疫组化法观察腰骶部脊髓c-Fos蛋白、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)表达情况。结果与非炎症组相比,低度炎症组大鼠的AWR评分及c-Fos、SP、CGRP表达均有显著升高(P<0.05)。使用帕罗西汀干预后,低度炎症组大鼠的AWR评分、c-Fos、SP的表达与空白对照组无显著差异,而CGRP的表达仍比空白组显著升高(P<0.05)。结论低度炎症可增加大鼠结肠的内脏敏感性,帕罗西汀可以降低结肠低度炎症大鼠的内脏敏感性,其机制可能与抑制脊髓水平c-Fos、SP、CGRP信号传递有关。
- 郑雪雁王承党郑玮玮
- 关键词：内脏感觉帕罗西汀C-FOS蛋白P物质降钙素基因相关肽
- 帕罗西汀降低结肠黏膜低度炎症大鼠的内脏敏感性被引量：5
- 2010年
- 肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）是一种以腹部不适和（或）疼痛伴排便习惯改变为特征的功能性肠病，是临床常见疾病之一，其发病机制还未完全明确。精神心理因素、胃肠动力的改变、内脏敏感性的增高等被认为是其重要的病理生理改变。近来学者注意到肠道感染或炎症可能参与IBS发生，炎症可能导致IBS的内脏高敏感性，且认为即使肠道短暂性的轻微炎症都可能激发内脏高敏感性。
- 郑玮玮王承党
- 关键词：内脏敏感性低度炎症结肠黏膜帕罗西汀内脏高敏感性临床常见疾病
- 腹泻型IBS患者小肠细菌过度生长和抗菌素的影响被引量：5
- 2010年
- 目的观察腹泻型肠易激综合征(IBS-D)患者乳果糖氢呼气试验(LHBT)的阳性率、以及短期抗菌素治疗的疗效。方法 89例符合罗马Ⅲ标准的IBS-D患者接受LHBT检测,分析LHBT结果与肠易激综合征(IBS)症状的相关性;16例LHBT阳性IBS-D患者接受"替硝唑或司帕沙星"治疗1周,观察LHBT阴转率及其与症状改善的关系。结果 89例IBS-D患者中,46例(51.7%)LHBT阳性。LHBT阳性组与LHBT阴性组IBS患者在腹痛程度和频率、腹胀程度和频率的差异有统计学意义(P<0.05)。16例LHBT阳性的IBS-D患者经1周抗菌素治疗后10例(62.5%)LHBT阴转,IBS症状改善率(Y)与H2呼出量减少率(X)存在正相关关系(回归方程Y=31.3+0.34X,r=0.61,P=0.03)。结论 51.7%IBS-D患者存在小肠细菌过生长(SIBO),SIBO与IBS-D患者的腹痛、腹胀症状有关;短程抗菌素治疗后可以使IBS-D的部分症状获得缓解。
- 刘剑雄王承党庄则豪陆岽
- 关键词：肠易激综合征小肠细菌过度生长
- 肥大细胞及类胰蛋白酶在肠易激综合征内脏敏感性中的作用被引量：6
- 2010年
- 内脏高敏感性是肠易激综合征(IBS)目前广为接受的发病机制之一。类胰蛋白酶是蛋白酶激活受体的一种强激活剂。近年来肥大细胞及所分泌的类胰蛋白酶在IBS内脏高敏感性中的作用越来越受到重视。此文综合近期文献,从肥大细胞-类胰蛋白酶-(PAR-2)-肠伤害感受神经元超兴奋性-内脏高敏感性的发生这一角度探讨IBS患者内脏高敏感性的机制。
- 郭朝书王承党
- 关键词：肠易激综合征内脏高敏感性肥大细胞类胰蛋白酶蛋白酶激活受体
- 腹泻型肠易激综合征患者结肠黏膜类胰蛋白酶变化及其对内脏感觉的影响被引量：2
- 2010年
- 目的 观察腹泻型肠易激综合征（1BS-D）患者结肠黏膜类胰蛋白酶变化及其结肠黏膜孵育上清液对小鼠内脏感觉的影响.方法 IBS-D患者研究：肠镜检查获取24例非感染后IBS-D患者、12名健康志愿者的升结肠黏膜组织4块,采用甲苯胺蓝染色法计数黏膜肥大细胞数量、酶联免疫分析法检测结肠黏膜孵育上清液中类胰蛋白酶浓度.动物实验：56只6～8周龄C57BL/6系雄性小鼠分为7组,分别予健康小鼠升结肠黏膜培养上清液100μl（A组）、IBS-D升结肠黏膜培养上清液100 μl（B组）、IBS-D升结肠黏膜培养上清液100μl＋丝氨酸蛋白酶抑制剂Fut-175（50μg/ml,C组）、0.6 ng类胰蛋白酶（D组）、2.2 ng类胰蛋白酶（E组）、2.2 ng类胰蛋白酶±Fut-175（50μg/ml,F组）和0.9%氯化钠溶液（G组）灌肠.6 h后测定结肠气囊扩张时腹壁肌电变化.免疫组化法观察腰骶部脊髓背角P物质、降钙素基因相关肽（CGRP）表达变化.结果 IBS-D患者研究：IBS-D患者升结肠肥大细胞（MC）数量为（6.33±1.64）个/高倍视野,健康对照组为（3.08±0.77）个/高倍视野,差异有统计学意义（P=0.000）.IBS-D患者升结肠黏膜组织类胰蛋白酶浓度为（0.072±0.023）ng/mg组织,健康对照组为（0.026±0.014）ng/mg组织,差异有统计学意义（P=0.000）.动物实验发现在气囊内压为30、45、60 mmHg时,B组及E组小鼠的腹壁肌电幅值[（27.50±5.23）、（41. 69±5.80）、（54.03±6.13）μV和（27.05±1.66）、（40.66±3.39）、（54.38±4.68）μV]较A组、C组、D组、F组、G组高（P值均＜0.05）.B组及E组脊髓背角P物质和CGRP之积分吸光度值（121.72±4.67、123.54±4.32和124.69±5.06、126.32±5.09）较A组、C组、D组、F组、G组高（P值均＜0.05）.结论 IBS-D患者升结肠黏膜肥大细胞数量和类胰蛋白酶含量均明显增加,而且其结肠黏膜孵育上清液可导致小鼠内脏感觉过敏,提示类胰蛋白酶可能参与IBS-D患�
- 王承党郭朝书
- 关键词：肥大细胞类胰蛋白酶内脏敏感性P物质
