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国家重点基础研究发展计划(2011CB70750)

作品数：1 被引量：1H指数：1
相关作者：潘锐陆大祥谢赛唐红梅龚正更多>>
相关机构：暨南大学附属第一医院暨南大学更多>>
发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇肿瘤坏死因子
  • 1篇肿瘤坏死因子...
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞损伤
  • 1篇菌素
  • 1篇坏死因子
  • 1篇姜黄素
  • 1篇放线菌素
  • 1篇放线菌素D
  • 1篇PC12细胞
  • 1篇PC12细胞...
  • 1篇TNF-Α

机构

  • 1篇暨南大学
  • 1篇暨南大学附属...

作者

  • 1篇汪军兵
  • 1篇行妍妍
  • 1篇邓钦莹
  • 1篇董军
  • 1篇龚正
  • 1篇唐红梅
  • 1篇谢赛
  • 1篇陆大祥
  • 1篇潘锐

传媒

  • 1篇暨南大学学报...

年份

  • 1篇2012
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
姜黄素对ActD/TNF-α协同诱导PC12细胞损伤的保护作用被引量：1
2012年
目的:观察放线菌素D(ActD)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对大鼠肾上腺嗜铬细胞(PC12细胞)的协同损伤作用,探讨中药单体姜黄素对这种损伤的保护作用及机制。方法:采用MTT法确定实验药物的最佳浓度;LDH法检测PC12细胞的损伤;倒置显微镜观察细胞形态变化;caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3的活性。结果:ActD/TNF-α可致PC12细胞的生存力下降(P<0.05);细胞培养液中LDH的活性升高(P<0.05);PC12数量减少,体积缩小,突起变短;可致PC12细胞内caspase-3的活化增强(P<0.05)。浓度为5μmol/L姜黄素可阻止ActD/TNF-α所致的细胞的生存力下降(P<0.05);抑制ActD/TNF-α引起的细胞培养液中LDH的活性升高(P<0.05);拮抗ActD/TNF-α引起的细胞数量减少,体积变小,突起减少变短;抑制ActD/TNF-α引起的PC12细胞内caspase-3的活化(P<0.05)。结论:姜黄素可以拮抗ActD/TNF-α协同作用引起的PC12细胞损伤,其机制可能与抑制caspase-3的活化有关。
汪军兵龚正行妍妍谢赛邓钦莹唐红梅潘锐陆大祥董军
关键词：姜黄素PC12细胞放线菌素D肿瘤坏死因子Α
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