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囊型肝包虫囊周肝细胞“消失”机制的初步研究被引量：3: 2006年; 目的观察囊型肝包虫周围肝细胞的病理形态学变化(肝细胞萎缩、坏死、凋亡),初步探讨囊型肝包虫病肝细胞“消失”机制。方法对30例肝包虫囊肿周围肝组织通过光镜观察肝组织的病理形态学变化,运用TUNEL法测定肝细胞凋亡,采用免疫组化技术检测肝包虫囊肿周围肝组织及正常肝组织中Bcl-2及Bax蛋白的表达。结果TUNEL检测囊型肝包虫病患者肝细胞凋亡指数(TI)为0.12%,与正常肝组织(TI=0.16%)比较差异无显著性(P>0.05);Bcl-2及Bax蛋白的囊周肝组织呈低表达,分别为6.67%和13.33%,正常肝组织Bcl-2和Bax均为10.00%,差异无显著性(P>0.05)。病理组织学观察示肝细胞萎缩,肝细胞坏死明显。结论肝细胞萎缩、坏死可能是引起肝细胞“消失”的主要机制,肝细胞压迫性和营养不良性萎缩、肝细胞坏死、肝细胞凋亡共同参与囊型肝包虫病肝细胞“消失”过程。; 吕游张示杰彭心宇牛建华孙红杨宏强牛少雄李建辉; 关键词：囊型肝包虫病凋亡坏死

肝囊型棘球蚴囊周肝细胞超微结构观察被引量：4: 2007年; 用透射电镜观察8例肝脏细粒棘球蚴囊肿周围肝组织及6例正常肝组织的肝细胞超微结构。观察到细粒棘球蚴囊周围肝细胞坏死、萎缩和死亡。肝细胞坏死、萎缩等是肝脏细粒棘球蚴病肝脏损伤的重要基础。; 张示杰吕游孙红杨宏强彭心宇; 关键词：囊型包虫病肝细胞超微结构

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教育部重点实验室基金(2005-9)