公共文化服务平台

三氯乙烯对裸鼠皮肤中NO含量的影响及银杏叶提取物和维生素E的作用: 2009年; 目的研究三氯乙烯（TCE）刺激对BALB／c裸鼠皮肤一氧化氮（NO）含量的影响，并观察银杏叶提取物（GbE）和维生素E（VE）的保护作用。方法将132只BALB／e裸鼠随机分成空白对照组、溶剂对照组（橄榄油）、TCE组（20％TCE、40％TCE、80％TCE和100％TCE）、GbE保护组（0．1％GbE、1％GbE和10％GbE）和VE保护组（5％VE、10％VE和20％VE），每组11只，其中5只用于急性刺激试验，6只用于累积性刺激试验，观察皮肤刺激反应，并检测背部皮肤组织中NO的含量。结果（1）各浓度TCE处理后裸鼠背部皮肤均产生不同程度的红斑和水肿，随着TCE浓度的升高以及染毒时间延长，皮肤的炎症反应程度逐渐加重。10％GbE组和20％VE组皮肤基本保持完好状态。（2）在急性刺激试验中，80％、100％TCE组NO含量分别为（69．89±59．605）和（77．273±9．290）μmol／mg蛋白，与空白对照组和溶剂对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；各浓度GbE和VE预处理均能降低NO含量，与100％TCE组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。（3）在累积性刺激试验中，80％、100％TCE组NO含量分别为（60．362±9．817）和（68．027±9．354）μmol／mg蛋白，与空白对照和溶剂对照组相比，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；1％GbE和10％GbE组以及10％VE和20％VE组NO含量明显降低，与100％TCE组比较，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论TCE对BALB／c裸鼠皮肤产生刺激作用，并诱导皮肤中NO含量升高；GbE和VE对TCE所引起的皮肤损伤有一定的保护作用。; 汪亮沈彤周承藩于均峰朱启星; 关键词：三氯乙烯皮肤一氧化氮维生素E

维生素E和银杏叶提取物对3种氯代烯烃细胞毒性的拮抗作用被引量：4: 2005年; 目的　探讨维生素E和银杏叶提取物(ginkgobilobaextract,GbE)对三氯乙烯(trichloroethylene ,TCE)、四氯乙烯(perchloroethylene ,PCE)和二氯乙烯(dichloroethylene ,DCE)所致人角质形成细胞(keratinocyte ,KC)细胞毒性的拮抗作用。方法　利用中性红吸附(neutralreduptake ,NRU)试验和乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase ,LDH)释放试验分别测定细胞活力和细胞毒性,分析维生素E和GbE对3种氯代烯烃的细胞毒性拮抗作用。结果　维生素E和GbE对3种氯代烯烃的细胞毒性具有明显的拮抗作用,在10～10 0mmol L(mg L)范围内呈明显的剂量效应关系,当维生素E浓度达到5 0mmol L ,GbE浓度达到15 0mg L时,细胞基本恢复为正常的状态。结论　vE和GbE对3种氯代烯烃所致KC细胞毒性的拮抗作用可能与它们稳定细胞膜结构,减少细胞膜损伤有关。; 周承藩沈彤丁锐涂登云于均峰马泰朱启星; 关键词：银杏叶提取物维生素E 细胞毒性人角质形成细胞细胞膜损伤 GBE

线粒体形态学改变与细胞凋亡被引量：6: 2006年; 近年来,对于线粒体形态学以及其在凋亡过程中的改变和作用的研究打破了传统的观点。正常情况下,线粒体在细胞内相互连接成管网状结构,并发生着频繁的融合与分裂。融合和分裂由一系列蛋白质介导,二者之间的动态平衡维持着线粒体的形态和功能。在细胞凋亡的早期,线粒体融合和分裂失平衡,导致线粒体管网状结构碎裂和嵴的重构,这些改变对线粒体随后的变化以及凋亡的发生具有重要的意义。融合和分裂的蛋白质不仅调控线粒体形态和细胞凋亡过程,也和某些凋亡相关疾病有关。此外,促凋亡的Bcl-2蛋白可能通过改变线粒体的构形来调控凋亡过程。; 马泰朱启星; 关键词：细胞凋亡

三氯乙烯对人角质形成细胞一氧化氮和一氧化氮合酶的影响被引量：2: 2006年; 目的研究三氯乙烯(TCE)对体外培养的人角质形成细胞(KC)一氧化氮(NO)合成和一氧化氮合酶(NOS)表达及活力的影响,探讨TCE的皮肤细胞毒性机制。方法无血清培养的正常人KC与0.125、0.25、0.5、1.0、2.0mmol/L的TCE共培养4h,分别于染毒后12、24、48、72h测定培养液中NO含量和NOS活力,分析其时间—剂量—效应关系,并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测诱导型NOS(iNOS)mRNA的表达情况。结果低剂量组(0.125和0.25mmol/L)NO含量与iNOS活力在染毒后各时点与对照组相比均无差异;0.5mmol/L组NO含量与iNOS活力均在染毒后48h开始升高,分别为(32.19±4.75)μmol/L[对照组:(23.70±3.11)μmol/L,P<0.05]和(1.15±0.02)×103U/L[对照组:(0.77±0.06)×103U/L,P<0.05],随着染毒浓度的升高,0.5～2.0mmol/L组NO量与iNOS活力呈上升趋势,而且上升出现的时间提前,1.0和2.0mmol/L组分别于染毒后24和12h出现升高;NO释放的增加总是与iNOS活力升高一致,而结构型NOS(cNOS)活力在各剂量组的各时点均无变化;RT-PCR结果显示TCE可以诱导iNOSmRNA转录水平增高。结论TCE可以诱导人角质形成细胞NO合成增加,大量产生的NO与iNOS基因的上调有关,这一机制可能参与了TCE的皮肤细胞毒性。; 马泰沈彤涂登云丁锐朱启星; 关键词：角质形成细胞一氧化氮一氧化氮合酶

维生素E对三氯乙烯诱导人皮肤角质形成细胞凋亡的保护作用被引量：2: 2007年; 目的探讨工业有机溶剂三氯乙烯(trichloroethylene,TCE)对体外培养人皮肤角质形成细胞(keratinocyte,KC)的凋亡诱导作用及抗氧化物质维生素E(vitamine E,Vit E)对其保护作用。方法TCE组以不同浓度TCE(0.125、0.50、2.0mmol/L)作用于体外培养的人KC;Vit E保护组分别采用不同浓度TCE和150μmol/L Vit E共同作用于KC。利用透射电子显微镜和流式细胞仪检测细胞凋亡水平,并测定细胞DNA含量,计算凋亡发生率及增殖指数(PI)。结果透射电子显微镜观察可见TCE组KC出现凋亡改变,而Vit E保护组细胞凋亡改变不明显;流式细胞仪定量检测可见TCE组细胞凋亡率较对照组高,而增殖指数降低;Vit E保护组细胞凋亡率比TCE作用组低,而增殖指数升高,且有统计学意义。结论TCE对体外培养人KC具有凋亡诱导作用,Vit E对其具有保护作用。; 丁锐沈彤朱启星; 关键词：三氯乙烯细胞凋亡透射电子显微镜角质形成细胞

三氯乙烯对人原代角质形成细胞的细胞毒作用被引量：1: 2006年; 目的研究体外培养条件下有机溶剂三氯乙烯（Trichloroethylene，TCE）对正常人表皮角质形成细胞（normal humanepidermal keratinocyte，NHEK）的毒性作用。方法用0．25％的胰蛋白酶经冷温两步消化皮肤，分离得到NHEK．进行体外无血清培养；根据中性红吸附试验测定的NR50结果，确定TCE染毒剂量。测定乳酸脱氢酶（LDH）活力，反映其对细胞膜的损害，测定丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力．反映细胞脂质过氧化作用。结果TCE可引起NHEK细胞活力剂量依赖性降低，TCE对NHEK的NR50值为4．525mmol／L（3．922～5．128mmol／L）；NHEK细胞用0．125，0．250，0．500，1．000，2．000mmol／L的TCE处理1，2，3，4h后，LDH的释放显示明显的时间-剂量-反应关系；同样剂量的TCE处理NHEK，4h后可引起MDA含量呈浓度依赖性增加（最低浓度为0．500mmol／L）．SOD活力呈浓度依赖性抑制（最低浓度为0．250mmol／L），与空白对照和溶剂对照组相比较，两者差异均有显著性（P〈0．05）。结论在体外培养条件下，有机溶剂三氯乙烯可通过脂质过氧化和氧化应激作用对人角质形成细胞产生明显的细胞毒作用。; 沈彤丁锐涂登云马泰周承藩于均峰朱启星; 关键词：三氯乙烯角质形成细胞细胞毒作用

银杏叶提取物对三氯乙烯诱导的人角质形成细胞NO合成的影响: 2006年; 背景与目的:观察银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,GBE)对三氯乙烯(trichloroethylene,TCE)诱导的人角质形成细胞(kenatinocyte,KC)一氧化氮(NO)合成和一氧化氮合酶(NOS)基因表达及活性的影响,为探讨TCE职业性皮炎的机制及保护因子提供理论依据。材料与方法:分离的KC用无血清培养基进行原代培养至80%以上融合时,加入不同浓度的GBE预适应2h后再用2.0mmol/L的TCE染毒4h,以不含染毒的培养基作为对照组。根据试剂盒的方法检测NO含量和NOS活力,同时用RT_PCR的方法检测细胞i NOS mRNA的表达情况。结果:2.0mmol/L的TCE处理组NO含量和i NOS活力分别为(41.22±5.45)μmol/L和(0.53±0.07)U/4×105cell,明显高于对照组(24.20±3.72)μmol/L和(0.31±0.03)U/4×105cell。而TCE对KC cNOS活力无影响。10、50和100mg/L GBE保护组未见NO含量的明显下降,150mg/L GBE则能够拮抗2.0mmol/L TCE所致的NO水平和i NOS活力的升高。RT_PCR结果显示GBE的预处理可以抑制TCE诱导的KC i NOS mRNA的过表达。结论:TCE通过诱导KCiNOS基因上调产生大量的NO,GBE对TCE诱导的KCi NOS活力的升高以及iNOS基因表达的上调有抑制作用,也进一步抑制了NO的过量生成,可能对TCE皮肤损害具有保护作用。; 朱启星马泰涂登云沈彤丁锐; 关键词：银杏叶提取物一氧化氮一氧化氮合酶三氯乙烯角蛋白细胞

三氯乙烯和四氯乙烯对体外培养人皮肤角质形成细胞脂质过氧化的影响被引量：6: 2006年; 目的探讨有机溶剂三氯乙烯(trichloroethylene,TCE)、四氯乙烯(perchloroethylene,PCE)对体外培养的皮肤角质形成细胞(keratinocyte,KC)的脂质过氧化的作用。方法利用中性红吸附(neutral red uptake,NRU)实验确定TCE和PCE对人KC的中性红半数吸收浓度(50%neutral red uptake,NR50),并根据此确定染毒浓度。分别使用2.0、1.0、0.5、0.25、0.125 mmol/L的TCE或0.8、0.4、0.2、0.1、0.05 mmol/L的PCE对体外培养的人KC染毒4 h,利用MDA、SOD和ROS试剂盒测定细胞中MDA、SOD和ROS水平。结果TCE、PCE对人KC的NR50分别为4.53 mmol/L和2.16 mmol/L。经不同浓度TCE、PCE作用4 h后,细胞内MDA水平和ROS水平随TCE或PCE浓度增加呈上升趋势,而SOD活性呈下降趋势,与溶剂对照组相比较差异有显著性,且存在浓度-反应关系。结论TCE、PCE对人KC有氧化损伤作用。; 丁锐沈彤朱启星; 关键词：角质形成细胞三氯乙烯四氯乙烯

三氯乙烯和四氯乙烯对体外培养皮肤KC细胞氧化损伤及维生素E的保护作用被引量：4: 2006年; 目的探讨三氯乙烯(TCE)、四氯乙烯(PCE)对体外培养人皮肤角质形成细胞(KC)氧化损伤作用及维生素E的保护作用。方法将来源于3个或3个以上不同健康个体的皮肤KC细胞混合培养于K-SFM培养基中,利用中性红吸附实验确定其半数抑制浓度(IC50),并据此确定TCE、PCE染毒浓度。染毒4 h后,测定细胞内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)水平;维生素E保护组使用不同浓度维生素E预作用2 h后,再分别换入0．5 mmol/L TCE或0．2 mmol／L PCE与不同浓度维生素E混合物作用4 h后,测定细胞内MDA、SOD、R0s水平。结果TCE、PCE能引起体外培养人皮肤KC细胞氧化损伤,且具有浓度-反应关系。而维生素E对其具有保护作用,能下调其氧化损伤,且具有浓度-反应关系。结论TCE、PCE能引起体外培养人皮肤KC细胞氧化损伤,而维生素E对其具有保护作用。; 丁锐沈彤朱启星; 关键词：三氯乙烯四氯乙烯角质形成细胞维生素E

三氯乙烯诱导皮肤角质形成细胞凋亡的体外研究被引量：3: 2005年; 目的检测三氯乙烯(TCE)对人表皮角质形成细胞(NHEK)的凋亡诱导作用,探讨TCE皮肤毒性的作用靶。方法采用中性红吸附试验测定TCE对体外无血清培养的NHEK的中性红吸附减少50%的浓度(NR50值),确定TCE染毒剂量;测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力反映细胞脂质过氧化作用和氧化状态;用透射电子显微镜(TEM)和流式细胞仪(FCM)观察细胞凋亡形态学改变和测定细胞DNA含量,计算凋亡发生率及增殖指数(PI)。结果TCE对NHEK的NR50值为4.53(3.92～5.13)mmol/L;TCE处理NHEK4h后,MDA含量的增加和SOD活力的抑制均具有剂量-效应关系(r=0.98,r=0.93,P<0.01);TEM观察显示,与对照相比,TCE处理组细胞可见明显凋亡改变;FCM测定显示,DNA含量直方图中G1期前可见明显的凋亡峰,与对照组相比,TCE处理组细胞凋亡率明显增高(空白对照及TCE0.125、0.500、2.000mmol/L组分别为18.42%、31.83%、38.63%、44.35%),而PI则明显降低(空白对照及TCE0.125、0.500、2.000mmol/L组分别为4.99%、3.26%、2.48%、2.07%)。结论在体外培养条件下,TCE可通过脂质过氧化和氧化应激作用诱导NHEK凋亡,抑制其增殖。; 沈彤马泰丁锐涂登云朱启星; 关键词：三氯乙烯细胞凋亡三氯乙烯体外研究细胞DNA含量人表皮角质形成细胞

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

国家自然科学基金(30471469)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

国家自然科学基金(30471469)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈