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微波固化术结合肝动脉、门静脉双化疗对中晚期肝细胞癌治疗的临床研究被引量：3: 2011年; 目的探讨经皮微波固化术(PMCT)结合经导管肝动脉、门静脉双化学治疗(简称化疗)中晚期肝细胞癌的临床疗效及安全性。方法选取2005年6月～2008年12月第四军医大学唐都医院普通外科收治的136例中晚期肝细胞癌患者,其中男性89例,女性47例;年龄17～82岁,中位年龄62.3岁。随机分为PMCT微创治疗组(A组,49例)、PMCT微创治疗结合肝动脉介入栓塞治疗组(B组,41例)、PMCT微创治疗结合肝动脉和门静脉双化疗组(C组,46例)。通过随访,收集患者一般资料,并对各组总存活率、肿瘤变化情况、门静脉栓子变化情况、术前、术后甲胎蛋白(AFP)变化及术后患者生活质量进行分析。结果 C组患者术后6个月、12个月、24个月存活率(95.65%、86.96%、76.09%)明显高于A组(91.84%、79.59%、59.18%)和B组(92.68%、78.05%、56.10%)。12个月后C组病灶完全缓解(CR)2.17%(1/46),部分缓解(PR)34.78%(16/46),总有效率为36.96%。术后AFP值(132 ng/mL)明显低于A组和B组(213 ng/mL和324 ng/mL)。门静脉栓子明显减小或消失(术前4.6 cm,术后2.7 cm)。患者治疗后腹痛、腹胀症状减轻,生活质量明显提高。治疗后并发症少,未出现与治疗有关的死亡。结论 PMCT微创治疗结合肝动脉、门静脉双化疗对中晚期肝细胞癌治疗效果确切,是一种安全、有效的治疗方法。; 杜锡林宋暖杨涛陈安王成果董瑞杨媛臧莉鲁建国; 关键词：肝细胞癌

乌司他丁对肝大部切除合并缺血再灌注损伤后肝再生和能量代谢的影响被引量：8: 2014年; 目的探讨乌司他丁(ulinastatin,UTI)预处理对大鼠70%肝切除术合并缺血再灌注损伤后肝再生和能量代谢的影响。方法健康清洁级雄性SD大鼠120只随机分为单纯肝切除组(PH)、肝切除合并缺血再灌注组(PHIR)和乌司他丁组(UTI),每组40只。将各组大鼠肝左、中叶切除,残肝(右、尾叶)作不同处理:PH组不阻断保留肝血流;PHIR组阻断保留肝血流30min后恢复灌注;UTI组与PHIR组肝脏切除及保留肝断流处理相同,但于缺血前5min经尾静脉给予UTI 50 000U/kg。再灌注后1、6、12、24、48h分别取各组大鼠下腔静脉血、肝组织,测定血清ALT和AST,肝细胞凋亡指数(AI);24、48h残肝再生度、PCNA阳性率和ATP、ADP和AMP含量。结果 UTI组的血清ALT和AST活性、AI均低于PHIR组(P<0.05),肝再生度和PCNA阳性率均高于PHIR组(P<0.05),ATP含量和能量负荷较PHIR组明显升高(P<0.05)。结论乌司他丁预处理能促进对大鼠70%肝切除术合并缺血再灌注损伤后的肝再生,其机制与维持能量代谢有关。; 谭敬朱宇麟周荣胜张晓琪赵鸽刘齐宁; 关键词：肝脏缺血再灌注损伤肝再生乌司他丁能量代谢

缺血后处理对肝缺血再灌注损伤后磷脂酰肌醇-3激酶和细胞外信号调节激酶的影响和意义被引量：7: 2012年; 目的观察缺血后处理对肝缺血再灌注后磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)表达的影响,探讨肝缺血后处理的作用机制。方法采用大鼠70%肝缺血再灌注损伤模型,进行3次循环的再灌注1 min-阻断1 min的缺血后处理,观察假手术(S)组、LY294002+假手术(LY+S)组、PD98059+假手术(PD+S)组、缺血再灌注(IR)组、缺血后处理(IPO)组、LY294002+缺血后处理(LY+IPO)组和PD98059+IPO(PD+IPO)组的肝功能、细胞凋亡、Akt和ERK1/2磷酸化程度的变化。结果缺血后处理能明显减轻缺血再灌注造成的肝功能损害,增加Akt和ERK1/2的磷酸化程度,应用LY294002或PD98059后都可以取消IPO的作用。结论缺血后处理可能通过激活PI3K和ERK1/2减轻肝缺血再灌注损伤。; 朱宇麟李静吕毅景桂霞; 关键词：缺血再灌注损伤缺血后处理磷脂酰肌醇-3激酶细胞外信号调节激酶1/2

缺血后处理对肝再生中肿瘤坏死因子α／白细胞介素6／信号转导及转录激活因子3信号通路的影响被引量：2: 2012年; 目的探讨缺血后处理对肝大部切除后合并缺血再灌注损伤余肝再生肿瘤坏死因子（TNF）α／IL-6／信号转导及转录激活因子（STAT）3信号通路的影响。方法健康清洁级雄性SD大鼠90只，体质量230～280g。随机分为三组，将各组大鼠肝左、中叶切除，余肝作不同处理：单纯肝切除组不阻断其血流；缺血组阻断血流30min后恢复灌注；后处理组阻断血流30min，并于恢复灌注前进行30s-30s循环3次后处理。术后1、6、12、24、48h取各组大鼠余肝组织，测定TNF—α、IL-6水平，STAT-3、细胞周期蛋白（cyclin）D1、Cdk4 mRNA表达及cyclinD1、Cdk4蛋白表达水平。结果与单纯肝切除组比较，缺血组各时点IL-6表达降低（t=5．076～8．334，P=0．000），TNF-α于1～12h明显升高（t=2．972～7．215，P=0．000～0．014），24h、48h的cyclinD1、Cdk4、STAT-3 mRNA及cyclinD1、Cdk4蛋白表达水平降低（t=2．857～6．684，P=0．000～0．017）。与缺血组比较，后处理组各时点IL-6表达水平升高（t=2．458～3．543，P=0．005～0．034），TNF—α于1～12h降低（t=2．995～4．112，P=0．002～0．017）；24h、48h的STAT-3、cyclinD1、Cdk4mRNA表达及cyclinD1、Cdk4蛋白表达水平（t=2．383—6．803，P=0．000～0．038）均升高。结论缺血后处理对肝大部切除合并缺血再灌注损伤余肝的再生具有促进作用，其机制与TNF-α／IL-6／STAT-3信号通路激活，促使肝细胞cyclinD1-Cdk4复合物产生，促进肝细胞增殖有关。; 杨会朱宇麟刘齐宁周荣胜赵鸽吕毅; 关键词：肝再生肿瘤坏死因子Α 白细胞介素6 STAT3转录因子

缺血后处理对大鼠肝大部切除后残肝缺血再灌注损伤的影响被引量：5: 2012年; 目的探讨缺血后处理对肝大部切除后残肝缺血再灌注损伤的影响。方法选取健康清洁级雄性SD大鼠115只,体重230～280g,其中25只随机分为5组:70%单纯肝切除1组(PH1)、70%肝切除合并缺血再灌注1组(PHIR1)、10s-10s循环3次后处理组(IPO1)、30s-30s循环3次后处理组(IPO2)和60s-60s循环3次后处理组(IPO3)。再灌注6h后取各组大鼠下腔静脉血及残肝组织,测定血清ALT、AST活性及肝细胞凋亡指数,选取保护效果最佳的后处理方案。剩余90只大鼠随机分为3组:PH2组、PHIR2组和IPO组,并于再灌注1、6、12、24、48h取各组大鼠下腔静脉血及残肝组织,每时点6只,测定血清ALT、AST活性及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)水平。结果与PH1组比较,PHIR1组、IPO1组、IPO2组和IPO3组血清ALT和AST活性、肝细胞凋亡指数均升高(P<0.05);与PHIR1组比较,IPO1组、IPO2和IPO3组血清ALT和AST活性、肝细胞凋亡指数均降低,但仅IPO2组差异有统计学意义(P<0.05)。选择IPO2组作为后处理方案,与PHIR2组比较,IPO组各时点ALT、AST活性和MDA、MPO表达水平降低(P<0.05),SOD表达水平升高(P<0.05)。结论缺血后处理可以减轻肝大部切除后残肝的缺血再灌注损伤,其机制与抑制氧化反应,减少自由基生成,减轻炎细胞浸润等有关。; 赵鸽朱宇麟杨会高燕凤景桂霞吕毅; 关键词：缺血后处理

再灌注损伤挽救激酶和线粒体膜通透性转换在肝缺血后处理中的作用被引量：2: 2012年; 缺血后处理（IPO）能减轻肝脏缺血再灌注损伤。我们通过观察缺血后处理对磷脂酰肌醇-3激酶（P13K）、细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）和线粒体膜通透性转换（MPT）的影响，探讨肝脏IPO的作用机制。; 朱宇麟李静吕毅景桂霞; 关键词：肝脏缺血再灌注损伤磷脂酰肌醇-3激酶缺血后处理线粒体膜细胞外信号调节激酶1

缺血后处理对大鼠肝缺血再灌注时肝细胞线粒体膜通透性转换和膜电位的影响被引量：7: 2011年; 目的评价缺血后处理对大鼠肝缺血再灌注时肝细胞线粒体膜通透性转换和膜电位（△ψm）的影响。方法成年健康雄性SD大鼠40只，体重220—260g，采用随机数字表法，将其随机分为5组（n=8）：假手术组（S组）、苍术苷＋假手术组（A＋S组）、缺血再灌注组（IR组）、缺血后处理组（IPO组）和苍术苷＋缺血后处理组（A＋IPO组）。采用阻断肝中叶和左叶60min，恢复血流灌注6h的方法建立大鼠肝缺血再灌注模型。s组和A＋s组仅游离肝门，不阻断血管；A＋s组关腹前静脉注射苍术苷5mg／kg；IR组制备肝缺血再灌注模型；IPO组于再灌注前行缺血后处理，再灌注1min，缺血1min，反复3次；A＋IPO组于再灌注前静脉注射苍术苷5mg／kg。于缺血前即刻和再灌注6h时，采集左颈静脉血样，测定血清ALT和AST的活性。再灌注6h时处死大鼠，取肝左叶组织，观察超微结构和细胞凋亡情况，计算凋亡指数，测定细胞色素c（Cyte）的表达水平、△ψm和线粒体通透性转换孔（MPrP）活性。结果与s组比较，A＋S组时血清ALT和AST的活性、凋亡指数、Cytc表达、△ψm和MPTP活性差异无统计学意义（P〉0．05），IR组、IPO组和A＋IPO组再灌注6h时血清ALT和AST的活性、凋亡指数升高，Cytc表达上调，△ψm降低，MPTP活性升高（P〈0．05）；与IR组比较，IPO组血清ALT和AST的活性、凋亡指数降低，Cytc表达下调，△ψm升高，MPTP活性降低（P〈0．05），肝组织病理学损伤减轻，A＋IPO组各指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与IPO组比较，A＋IPO组血清ALT和AST的活性、凋亡指数升高，Cytc表达上调，△ψm降低，MPTP活性升高（P〈0．05），肝组织病理学损伤加重。结论缺血后处理可抑制肝细胞线粒体膜通透性转换，减少线粒体△ψm的耗散，从而减轻大鼠肝缺血再灌注损伤。; 朱宇麟李静吕毅景桂霞; 关键词：细胞膜通透性膜电位缺血后处理

乌司他丁对肝大部切除合并缺血再灌注损伤后肝再生及TNF-α/IL-6/STAT-3信号通路的影响被引量：14: 2012年; 目的探讨乌司他丁（uTI）预处理对大鼠70％肝切除合并缺血再灌注损伤后残肝再生和TNF-α／IL．6／STAT-3信号通路的影响。方法健康清洁级雄性SD大鼠120只，体质量230～280g，随机分为单纯肝切除组（PH）、肝切除合并缺血再灌注组（PHIR）和乌司他丁组（uTI），40只／坌日。PH组不阻断残肝血流；PHIR组阻断血流30min后恢复灌注；UTI组于缺血前5min经尾静脉给予UTI50000U／kg。再灌注后1、6、12、24、48h取各组大鼠残肝组织，测定残肝再生度、PCNA阳性率，TNF-α、IL．6水平，STAT-3、CyclinD1、Cdk4mRNA表达及CyclinD1、Cdk4蛋白表达水平。结果UTI组24h和48h肝再生度和PCNA阳性率较PHIR组显著升高（P〈O．05）；UTI组早期TNF-α、IL-6水平较PHIR组显著降低（P〈0．05），但再灌注晚期IL-6水显著高于PHIR组（P〈0．05）；UTI组24h和48hSTAT-3、CyclinD1、Cdk4mRNA表达及CyclinD1和Cdk4蛋白表达水平均显著高于PHIR组（P〈0．05）。结论乌司他丁对肝大部切除合并缺血再灌注损伤后残肝的再生具有促进作用，其机制与激活IL-6／STAT-3信号通路，促使肝细胞CyclinD1-Cdk4复合物合成，促进肝细胞增殖有关。; 朱宇麟周荣胜杨会谭敬张晓琪刘齐宁; 关键词：缺血再灌注损伤乌司他丁信号通路

缺血后处理对大鼠肝再生及能量代谢的影响被引量：1: 2012年; 目的探讨缺血后处理对大鼠肝大部切除合并缺血再灌注损伤后残肝再生的影响。方法健康清洁级雄性SD大鼠90只，体质量230-280g。按随机数字表法将其随机分为单纯肝切除组（SH）、缺血再灌注组（IR）、后处理组（IPO）。各组大鼠肝左、中叶切除，残肝（右、尾叶）做不同处理：SH组不阻断其血流，IR组阻断血流30min后恢复灌注，IPO组阻断血流30min，并于恢复灌注前进行30-30s循环3次IPO。术后1、6、12、24、48h取各组大鼠下腔静脉血及残肝组织，测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、HGF、残肝组织PCNA阳性细胞比率和ATP、ADP、AMP含量，并计算残肝再生度。结果（1）IPO组1-48h各时点ALT、AST活性分别是（138±20）、（340±22）、（770±55）、（389±60）、（113±25）U／L和（247±31）、（509±51）、（972±77）、（955±159）、（222±44）U／L，明显低于IR组相应时点的ALT、AST活性，分别为（2944±37）、（560±69）、（1222±162）、（540±40）、（161±15）U／L和（439±34）、（669±94）、（1347±118）、（1274±223）、（403．4±68）U／L（均P〈0．05）；（2）IPO组24、48h肝再生度（18．8％4-3．2％、34．0％4±3．5％）和PCNA阳性细胞比率（43．9％±2．7％、56．2％±4．0％）分别高于IR组的（11．3％．4±2．9％、26．8％±2．5％）和（34．5％4-2．8％、48．8％．4±1．8％）（P〈0．05）；（3）IPO组24、48 h HGF水平[（2614±54）和（2524±103）pg／m]明显高于IR组[（99±47）和（70±19）pg／ml]（P〈0．05）；（4）IPO组24、48h肝组织ATP含量分别为（22．20±3．6）和（12．87±2．49）μg∥g，明显高于相应时点的IR组含量（P〈0．05），但低于同时点的SH组含量（P〈0．05）。结论缺血后处理对肝大部切除合并缺血再灌注后残肝的再生具有促进作用，其机制与促进HGF生成，维持肝脏的能量代谢�; 朱宇麟杨会刘齐宁张晓琪赵鸽吕毅; 关键词：缺血后处理再灌注损伤肝再生能量代谢

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陕西省科技攻关计划(2008K14-02)

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