贵州省科技计划项目(SZ[2011]3001)
- 作品数：7 被引量：13H指数：2
- 相关作者：程明亮刘俊玲何常赵雪珂易旭更多>>
- 相关机构：贵阳医学院附属医院贵阳医学院更多>>
- 发文基金：贵州省科技计划项目国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生历史地理更多>>
- 饮酒对大鼠肝脏乙醇脱氢酶1和乙醛脱氢酶2表达的影响被引量：6
- 2013年
- 随着生活水平及认知能力的不断提升，人们越来越意识到饮酒与健康关系的重要性。在中国，酒精性肝病（ALD）的发生率有增加趋势，已成为慢性肝病的常见病因之一，饮酒与肝脏的关系也日益受到重视。
- 赵雪珂程明亮张权谭家武陈莎莎穆茂王文志
- 关键词：大鼠肝脏乙醛脱氢酶2乙醇脱氢酶饮酒酒精性肝病常见病因
- 酒精性肝纤维化及肝癌大鼠Klf6及基因的表达被引量：2
- 2013年
- 目的:研究不同白酒对酒精性肝纤维化、肝硬化合并肝癌大鼠肝组织中Kruppule样因子6(Klf 6)及相关基因表达的影响。方法:运用2种白酒和黄曲霉素B1(AFB1)对大鼠进行处理,制备酒精性肝纤维化、肝硬化合并肝癌大鼠模型。用免疫组织化学法检测模型大鼠肝脏组织Klf 6、转化生长因子-β1(TGF-β1)、p21及α-平滑肌动蛋白(α-SMA)的表达水平。RT-PCR技术检测大鼠肝脏组织中Klf 6基因mRNA表达水平。结果:成功制备了酒精性肝纤维化、肝硬化合并肝癌大鼠模型,不同白酒诱导大鼠肝纤维化、肝硬化合并肝癌的程度不同。Klf 6、p21在白酒A组(AD组和AG组)的表达率高于白酒B组(BD组和BG组),差异有统计学意义(P<0.05);TGF-β1,α-SMA在白酒B组(BD组和BG组)表达高于白酒B组(BD组和BG组),差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR结果显示,白酒A组(AD组和AG组)肝组织Klf 6基因的mRNA表达高于白酒B组(BD组和BG组),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:不同白酒对酒精性肝纤维化,肝硬化合并肝癌大鼠肝脏Klf 6、p21、TGF-β1和α-SMA的表达不同,可能是导致酒精性肝病(ALD)的程度不同的机制之一。
- 孙江龄何常刘俊玲程明亮
- 关键词：酒精性纤维化酒精性P21
- 不同白酒对大鼠肝组织及血清透明质酸和Ⅳ型胶原的影响
- 2013年
- 目的:探讨饮用不同白酒对大鼠肝脏及中血清透明质酸和Ⅳ型胶原的影响。方法:雄性SD大鼠131只分为对照组、A酒组(高加低剂量组)、B酒组(高加低剂量组),于2、4、6月末各组随机抽取2只大鼠处死,取肝脏观察组织学改变;6月末,用黄曲霉素B1(AFB1)腹腔注射建立体内肝癌短期模型,6周后,处死大鼠,观察大鼠肝脏病理学变化,取血清进行透明质酸(HA)及Ⅳ型胶原(CⅣ)含量检测。结果:(1)在单纯灌酒后,A酒组发生肝纤维化的比例比B酒组低,AFB1造模后肝纤维化、肝硬化并肝癌的发生率A酒组低于B酒组;(2)与对照组相比,A酒组和B酒组纤维结缔组织增生明显(P<0.05);(3)HA、CⅣ在B酒组中的含量比A酒组中的含量高。结论:2种白酒对肝纤维化、肝硬化模型大鼠的血清及肝组织HA和CⅣ的影响不同,引起的肝损伤程度也不同,B酒可增加HA和CⅣ的水平,相对而言,A酒的作用要轻得多。
- 李珀刘俊玲何常程明亮孙江龄
- 关键词：肝疾病纤维化透明质酸疾病模型
- 茅台酒与乙醇影响二乙基亚硝胺引发小鼠肝细胞癌的比较被引量：1
- 2013年
- 目的:观察茅台酒与乙醇在协同二乙基亚硝胺(DEN)引发小鼠肝细胞癌(HCC)的差异。方法:74只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、茅台酒组、乙醇组、DEN组、茅台酒干预组及乙醇干预组,实验35周末检测各组小鼠血清谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)与肝组织匀浆中丙二醛(MDA)水平,观察肝组织病理学变化和HCC相关磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(GPC3)表达。结果:肝功能检测发现,茅台酒干预组与正常对照组比较,ALT和MDA差异无统计学意义(P>0.05),而AST高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);乙醇干预组ALT、AST与ADM高于正常对照组、茅台酒组、乙醇组、DEN组、茅台酒干预组,均P<0.05;病理组织学检查发现乙醇干预组小鼠肝纤维化程度和GPC3表达明显高于其他各组,P<0.05。茅台干预组肝脏细胞学检查未见癌前病变及HCC,仅在汇管区有少量PGC3表达。结论:乙醇可以协同DEN诱发小鼠HCC,茅台酒没有这种协同作用。
- 易旭龙黎程明亮
- 关键词：茅台酒乙醇二乙基亚硝胺谷氨酸氨基转移酶天冬氨酸氨基转移酶酒精性
- 茅台酒对大鼠肝组织中CYP2E1基因及蛋白质表达的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨茅台酒对大鼠肝组织中细胞色素P450 2E1(CYP2E1)基因及蛋白质表达的影响。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、茅台酒组、乙醇组,各组大鼠分别予蒸馏水、茅台酒和乙醇灌胃,每天1次,每周6次,连续12周。末次灌胃12 h后处死大鼠,肝组织切片行HE染色观测病理改变,并检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P X)与丙二醛(MDA)含量,RT-PCR、免疫组织化学法和Western Blot检测大鼠肝组织中CYP2E1 mRNA及蛋白质表达。结果:茅台酒组及乙醇组大鼠肝组织切片HE染色均可见不同程度肝细胞脂肪变性及炎性细胞浸润,但茅台酒组的病理改变程度明显低于乙醇组,差异有统计学意义(P<0.05);茅台酒组大鼠肝组织匀浆中SOD、GSH-P X比空白对照组和乙醇组高,差异有统计学意义(P<0.01),与乙醇组比,茅台酒组大鼠肝组织匀浆中MDA显著较低(P<0.01);茅台酒组与空白对照组比较,大鼠肝组织中CYP2E1 mRNA及蛋白质表达差异无统计学意义(P>0.05),茅台酒组与乙醇组比较,大鼠肝组织CYP2E1 mRNA及蛋白质表达显著较低(P<0.01)。结论:饮用一定量的茅台酒12周后可致大鼠酒精性脂肪肝,但比饮用相同剂量单纯乙醇程度较轻,可能与茅台酒所含的非酒精性物质抑制了CYP2E1表达,对抗氧化应激有关。
- 赵雪珂程明亮
- 关键词：茅台酒氧化性应激谷胱甘肽过氧化酶
- 茅台酒与乙醇影响二乙基亚硝胺致小鼠肝脏MMP2表达的差异被引量：1
- 2013年
- 目的:研究茅台酒与乙醇影响二乙基亚硝胺(DEN)致小鼠肝脏金属基质蛋白酶2(MMP2)表达的影响。方法:将54只C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、茅台酒干预组、乙醇干预组,分别给予无菌生理盐水、茅台酒和乙醇灌胃处理,茅台酒干预组和乙醇干预组用DEN腹腔注射,35周后取小鼠肝脏,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)、免疫组化染色及Western blot检测肝组织内MMP2 mRNA及蛋白的表达。结果:MMP2基因在乙醇干预组中的mRNA表达显著高于正常对照组、茅台酒干预组,差异有统计学意义(P<0.05);MMP2 mRNA水平在茅台酒干预组与正常对照组之间的差异无统计学意义(P>0.05);乙醇干预组MMP2蛋白表达比茅台酒干预组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:乙醇协同DEN致小鼠肝脏MMP2表达上调,含同样乙醇浓度的茅台酒没有这种作用。
- 龙黎易旭程明亮
- 关键词：茅台酒乙醇金属基质蛋白酶-2二乙基亚硝胺基因表达
- 酒精性肝纤维化及肝癌大鼠P53基因及ASPP蛋白的表达
- 2013年
- 目的:研究不同白酒引起的酒精性肝纤维化、肝硬化合并肝癌大鼠肝组织中P53基因突变及其相关ASPP蛋白家族的表达。方法:运用A、B(分为低剂量D和高剂量G)2种白酒和黄曲霉素B1(AFB1)对大鼠进行处理,制备酒精性肝纤维化、肝硬化合并肝癌大鼠模型,用PCR及DNA测序技术检测大鼠肝脏组织中P53基因第5、6、7、8外显子的突变情况;用免疫组织化学Envision法检测大鼠肝脏组织中P53、P53凋亡刺激蛋白1(ASPP1)、ASPP2、ASPP家族抑制因子(iASPP)的表达。结果:成功制备了酒精性肝纤维化、肝硬化合并肝癌大鼠模型,不同白酒诱导大鼠肝纤维化、肝硬化合并肝癌的程度不同。免疫组化检测结果发现,P53及iASPP表达的阳性率在白酒B组(BD组和BG组)明显高于白酒A组(AD组和AG组),差异有统计学意义(P<0.05);ASPP1、ASPP2的阳性率在白酒B组(BD组和BG组)明显低于白酒A组(AD组和AG组),差异有统计学意义(P<0.05);iASPP表达量高的酒精性肝病和肝癌中,ASPP1、ASPP2表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05);P53基因的突变检测显示P53的突变方式以碱基插入为主,其次为碱基突变及缺失;AD组和AG组突变率为42.3%,BD组和BG组突变率为78.3%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:不同白酒对大鼠肝脏肝纤维化、肝硬化和肝硬化并肝癌的诱发程度不一样,可能与其对P53基因突变及P53相关蛋白(ASPP1、ASPP2、iASPP)表达影响不同有关。
- 刘俊玲何常孙江玲程明亮
- 关键词：纤维化肝癌基因P53
