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Intermedin抑制心肌缺血/再灌注损伤机制研究被引量：2: 2010年; 齐永芬; 关键词：再灌注损伤 INTERMEDIN NADPH 受体拮抗剂 CASPASE 乳鼠心肌细胞

皮质抑素的生物学效应研究进展被引量：3: 2009年; 皮质抑素是1996年在哺乳动物大脑皮质中发现的与生长抑素结构有高度同源性的活性多肽,广泛分布于人体的组织器官中,包括大脑皮质、冠状动脉、胃、肾、睾丸、视网膜、白细胞和免疫系统等。研究表明,皮质抑素能够与生长抑素受体、生长激素促分泌物受体1a及Mas相关基因2受体结合发挥多种生物学作用,包括调节学习与记忆过程,诱导睡眠,抑制炎症,调节内分泌代谢及发挥心血管效应,是调节机体自稳态平衡的重要因素。; 刘越尹新华齐永芬; 关键词：受体炎症信号转导通路

败血症休克大鼠心血管组织中介素分泌和表达的变化及对血流动力学的影响被引量：7: 2008年; 目的观察败血症休克大鼠血浆和心血管组织IMD含量和mRNA表达的变化;探讨内源性IMD1-47对感染性休克大鼠血流动力学的影响。方法盲肠结扎穿孔方法复制大鼠败血症性休克模型;分别用放射免疫法和半定量RT-PCR检测大鼠血浆和心血管组织IMD含量及心血管组织IMDmRNA水平;微渗透泵给予外源性IMD1-47,用四道生理记录仪记录经股动脉和颈总动脉插管测量血流动力学。结果与假手术组比较,休克早、晚期动物呈现严重低血糖和高乳酸血症;休克晚期呈现严重的心力衰竭表现;给予外源性IMD1-47后,明显改善了休克晚期动物低血糖高乳酸血症和心力衰竭。休克早期血浆中IMD的浓度和心血管IMD蛋白分泌及mRNA表达水平均较假手术组增高;休克晚期血浆IMD水平和主动脉IMD蛋白分泌均较假手术组增高;心室肌分泌IMD蛋白较假手术组和休克早期减少;与假手术组和休克早期比较,主动脉IMDmRNA表达水平降低,心室肌IMDmRNA表达水平却增加。结论IMD参与了大鼠感染性休克的病理生理过程,是休克发病的内源性保护物质。; 刘青云吴胜英余正堂刘青汪雄任永生齐永芬唐朝枢; 关键词：休克血流动力学中介素

内质网应激与心脏疾病被引量：23: 2009年; 内质网是细胞内蛋白质合成折叠、Ca2+储存和脂质合成的重要部位。内质网稳态的破坏将导致大量错误或者未折叠蛋白质在内质网中的聚集,通过相应的信号通路,引起一系列的细胞反应,即内质网应激。内质网应激参与心脏的发育和多种心脏疾病的发生发展,包括心肌缺血和再灌注损伤、心肌病、心力衰竭等。内质网应激可能是研究心血管疾病发病机制和防治措施的新靶点。; 滕旭齐永芬唐朝枢; 关键词：内质网应激心脏疾病

Intermedin抑制心肌缺血/再灌注损伤机制研究: ＜正＞目的:探讨intermedin（IMD）在心肌缺血/再灌注（I/R）损伤中的作用及机制。方法:结扎左冠状动脉前降支制备大鼠心肌I/R损伤模型,再灌注前5 min股静脉注射IMD。Western blotting检测...; 齐永芬; 文献传递

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国家自然科学基金(30770869)