江苏省“科教兴卫工程”医学重点人才基金(RC2007068)
- 作品数：15 被引量：77H指数：7
- 相关作者：沈群季建敏姜鹏君唐宇宏章亚成更多>>
- 相关机构：南京中医药大学江苏省中医院苏州大学更多>>
- 发文基金：江苏省“科教兴卫工程”医学重点人才基金江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 葛根总黄酮体外诱导Kasumi-1细胞凋亡及其分子机制被引量：4
- 2012年
- 目的 探讨葛根总黄酮（puerariae radix flavones,PRF）对人急性髓系白血病细胞系Kasumi-1细胞凋亡的影响,并对其可能的分子机制进行初步研究.方法 以不同浓度PRF作用Kasumi-1细胞48 h,瑞氏染色及Hoechst 33258荧光染色观察细胞凋亡变化,FITC-Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率,实时定量PCR技术检测AMLl -ETO融合基因表达,Western blot法检测Bcl-2、Bim及Caspase相关酶的变化.结果 PRF能有效诱导Kasumi-1细胞凋亡.以50、200及500 μg/ml的PRF分别处理细胞,其早期凋亡率依次为（14.1±0.8）％、（17.7±1.3）％及（32.4±1.4）％,较空白对照组[（7.8±0.7）％]明显增加（P＜0.05）,作用呈浓度依赖性；抗凋亡蛋白Bcl-2相对表达量依次为0.85±0.05、0.62±0.07及0.43±0.05,呈下调趋势（P＜0.01）；而促凋亡蛋白Bim相对表达量分别为0.21±0.06、0.39±0.04及0.75 ＋0.05,Caspase-3蛋白相对表达量分别为0.92±0.04、1.21±0.07及1.33±0.04,Caspase-9蛋白相对表达量分别为0.35±0.05、0.53±0.03及0.69±0.07,均呈上调趋势（P＜0.01）.Caspase-8蛋白表达量及AML1 -ETO融合基因表达量则无明显改变.结论 一定浓度PRF诱导Kasumi-1细胞凋亡可能与下调细胞Bcl-2、上调Bim及活化Caspase相关酶有关,与AML1
- 邵化敏唐宇宏沈群朱红青季鸥章亚成季建敏姜鹏君司叶俊李兆荣
- 关键词：葛根总黄酮KASUMI-1细胞融合蛋白质类细胞凋亡
- 葛根总黄酮诱导NB4细胞凋亡的机制探讨被引量：7
- 2010年
- 目的探讨葛根总黄酮(PR)对人早幼粒细胞白血病(APL)NB4细胞株的影响。方法MTT法检测NB4细胞增殖抑制率;FITC-AnnexinⅤ/PI双染法检测细胞凋亡率;Western blot检测c-Jun氨基端激酶(JNK)、Bcl-2、PARP、半胱天冬酶(Caspase)3蛋白表达的变化。结果PR呈时间-剂量依赖性抑制NB4细胞增殖,诱导细胞凋亡;JNK、PARP及Caspase3的表达与PR浓度呈正相关,而与凋亡抑制蛋白Bcl-2呈负相关。结论PR可有效诱导NB4细胞凋亡,其作用与JNK信号途径的活化有关。
- 唐宇宏朱红青季建敏邵化敏姜鹏君朱光荣沈群
- 关键词：葛根总黄酮NB4细胞株细胞凋亡C-JUN氨基端激酶
- 葛根总黄酮体外诱导人早幼粒细胞白血病细胞株NB4凋亡的实验研究被引量：7
- 2009年
- 目的探讨葛根主要成分葛根总黄酮对急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4增殖及凋亡的影响。方法采用MTT比色法检测葛根总黄酮对NB4细胞增殖抑制率;光学显微镜及荧光显微镜观察细胞形态改变;AnnexinV/PI双染法检测细胞凋亡率;DNAPI染色法分析细胞周期及亚二倍体峰。结果12.5～200μg/ml葛根总黄酮均能抑制NB4细胞的增殖。光镜及荧光显微镜下可见核固缩、凋亡小体等典型的细胞凋亡改变;AnnexinV+/PI-细胞呈时间-剂量依赖性增加;DNAPI染色法发现细胞亚二倍体比例增加,G1期比例下降、S期比例增高。结论葛根总黄酮能有效抑制NB4细胞增殖、阻滞细胞周期进程、诱导细胞凋亡。
- 朱红青唐宇宏沈群姜鹏君章亚成季建敏朱光荣杨月艳邵化敏
- 关键词：葛根总黄酮NB4细胞早幼粒细胞白血病细胞凋亡
- 葛根总黄酮对不同急性髓系白血病细胞株增殖抑制的影响被引量：13
- 2010年
- 为了探讨葛根总黄酮对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)的作用及其可能的机制,观察不同浓度葛根总黄酮体外对4种AML细胞株Kasumi-1、HL-60、NB4和U937的增殖抑制影响和细胞周期的变化。应用MTT法检测细胞株细胞的增殖抑制作用,用流式细胞术检测细胞周期的变化。结果表明:一定浓度葛根总黄酮对4种AML细胞株增殖抑制作用差异显著,抑制强度依次为NB4细胞>Kasumi-1细胞>U937细胞>HL-60细胞;葛根总黄酮不同程度地改变NB4、Kasumi-1、U937及HL-60细胞周期进程,使G1期细胞比例下降,S期细胞比例增高,出现亚二倍体峰,呈现浓度依赖性。结论:葛根总黄酮体外对不同AML细胞株具有选择性增殖抑制作用,以对NB4细胞株的影响最为显著。
- 邵化敏唐宇宏姜鹏君朱红青章亚成季建敏季鸥沈群
- 关键词：葛根总黄酮增殖抑制细胞周期
- 葛根总黄酮诱导人早幼粒细胞白血病细胞株NB4细胞凋亡的实验研究被引量：21
- 2010年
- 本研究探讨葛根有效成分对恶性白血病可能的凋亡诱导作用及其分子机制。采用葛根总黄酮(flavonoids of puerarin,PR)处理人早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4,用MTT法检测细胞增殖抑制率;FITC-Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率;实时定量PCR检测pml/rarα、bcl-2、survivin基因表达;Western blot检测JNK、p38MAPK、FasL及caspase相关酶的变化。结果发现,PR能明显抑制NB4细胞增殖,并诱导细胞凋亡。随着PR浓度的增加,pml/rarα、bcl-2及survivin基因在mRNA水平表达下调,JNK、FasL、caspase3及caspase8蛋白表达增加,与PR浓度呈正相关;PR联合三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)处理后上述作用更为明显。结论:PR诱导NB4细胞凋亡的机制可能与JNK相关信号分子的活化有关;PR联合ATO具有协同诱导NB4细胞凋亡的作用。
- 唐宇宏朱红青章亚成邵化敏季建敏朱光荣姜鹏君季鸥沈群
- 关键词：葛根总黄酮NB4细胞细胞凋亡信号分子
- 葛根提取物诱导K562细胞凋亡被引量：13
- 2009年
- 目的探讨葛根提取物(PL)对慢性粒细胞白血病(CML)细胞株K562的凋亡诱导作用及其可能的分子机制。方法以不同浓度(0、2.5、5、10和20 mg/ml)PL处理K562细胞,24 h后光镜下观察形态学改变,MTT法测定细胞增殖抑制,Hoechest 33258荧光染色及FITC-AnnexinⅤ/PI双染法检测凋亡率变化,半定量RT-PCR及Western blot方法检测Bcr/abl、Bcl-2、p53、Fas/FasL蛋白表达。结果PL对K562细胞有明显的增殖抑制作用,并观察到典型的细胞凋亡形态变化,细胞凋亡率与浓度呈正相关;不同浓度PL干预后Bcr/abl基因在mRNA和蛋白水平呈浓度依赖性下调,而Bcl-2基因则无明显变化;p53表达呈浓度依赖性上调;Fas/FasL表达无明显变化。结论不同浓度PL能有效诱导K562细胞凋亡;其机制可能通过在mRNA和蛋白水平下调Bcr/abl基因,上调p53基因表达而实现。
- 刘佳沈群朱光荣季建敏章亚成姜鹏君
- 关键词：葛根提取物K562细胞细胞凋亡BCR/ABLP53
- 中药有效成分逆转白血病细胞多药耐药研究进展被引量：4
- 2011年
- 概述近年来中药有效成分逆转白血病细胞多药耐药(mu ltidrug resistance,MDR)的研究进展。MDR是白血病治疗失败的主要原因之一,而中药具有多靶点、低毒、高效等作用特点,可通过多个途径有效逆转MDR,其中以中药有效成分靶向调节MDR相关蛋白和因子为研究热点。
- 司叶俊沈群季鸥
- 关键词：中药有效成分白血病耐药逆转
- 葛根总黄酮诱导白血病细胞株凋亡及其分子机制的研究被引量：4
- 2011年
- 目的探讨葛根总黄酮（PR）对慢性粒细胞白血病（CML）细胞株K562和急性早幼粒细胞白血病（APL）细胞株NB4细胞增殖及凋亡的影响。方法采用MTT法检测PR对K562细胞、NB4细胞的增殖抑制率；光学显微镜及荧光显微镜观察细胞形态改变；Hoechest33258荧光染色AnnexinV／PI双染法检测细胞凋亡率；DNAPI染色法分析细胞周期及亚二倍体峰。Westernblot分别检测NB4细胞JNK、PARP、bcl-2、Caspase3，K562细胞bcr-abl、p53、bcl-2、Fas／FasL蛋白表达的变化。结果12．5-200μg／mlPR均能抑制K562、NB4细胞增殖。光学显微镜及荧光显微镜下观察到核固缩、凋亡小体等典型的细胞凋亡改变；Annexin V^＋／PI-细胞呈时间一剂量依赖性增加；DNAPI染色法发现细胞亚二倍体比例增加，G。期比例下降、S期比例增加。PR呈时间一剂量依赖性抑制K562细胞、NB4细胞增殖，诱导细胞凋亡。不同浓度PR干预后K562细胞bet-abl蛋白水平呈浓度依赖性下调（F：18．74，P〈0．05），而bcl-2则无明显变化；p53表达呈浓度依赖性上调；Fas／FasL表达无明显变化。NB4细胞JNK、PARP及Caspase3蛋白表达与PR浓度呈正相关，与凋亡抑制蛋白bcl-2则呈负相关（F=42．32，P〈0．05）。结论PR能有效抑制K562、NB4细胞增殖，阻滞细胞周期进程，诱导细胞凋亡，但分子机制不同。提示一定浓度PR具有较广谱的抗白血病效应。
- 朱光荣唐守宏刘佳季建敏章亚成季鸥朱红青邵化敏姜鸱君沈群
- 关键词：葛根总黄酮K562细胞NB4细胞
- 莪术油诱导K-562细胞凋亡分子机制的实验研究被引量：7
- 2009年
- 目的探讨莪术油(OCW)诱导慢性粒细胞白血病(CML)细胞株K-562凋亡及可能的分子机制。方法以不同浓度OCW(0,2.5,5,10和20 mg/mL)处理K-562细胞24 h后,光镜下观察形态学改变;CCK-8法检测细胞增殖抑制率;Hoechest33258荧光染色及FITC-AnnexinⅤ/PI双染法检测细胞凋亡率;半定量RT-PCR及Western blot方法检测bcr/abl、bcl-2、p53、Fas/FasL表达的变化。结果OCW明显抑制K-562细胞增殖,诱导细胞凋亡,与浓度呈正相关;各组药物干预后Fas/FasL基因在mRNA和蛋白水平呈浓度依赖性上调,而bcr/abl、bcl-2、p53基因表达无明显变化。结论不同浓度OCW能有效诱导K-562细胞凋亡,其作用可能通过Fas/FasL途径而实现的,与bcr/abl、bcl-2、p53基因无明显相关。
- 刘佳沈群季建敏朱光荣章亚成姜鹏君孙晓超
- 关键词：莪术油细胞凋亡FAS/FASL
- 葛根总黄酮对维甲酸耐药急性早幼粒细胞白血病细胞系NB4-R1增殖及凋亡的影响被引量：10
- 2013年
- 急性早幼粒细胞白血病（APL）的分子基础是特征性t（15；17）（q22；q21）染色体易位，导致早幼粒细胞白血病基因（PML）和维甲酸受体α基因（RARα）形成PML—RARα融合基因。
- 季鸥沈群司叶俊唐宇宏陈婷章亚成季建敏朱光荣
- 关键词：急性早幼粒细胞白血病维甲酸葛根总黄酮耐药
