安徽省自然科学基金(050430709)
- 作品数：8 被引量：26H指数：3
- 相关作者：鹿玲朱颖张敏胡波陈珂更多>>
- 相关机构：安徽医科大学第一附属医院安徽医科大学附属省立医院安徽医科大学更多>>
- 发文基金：安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肾小球足细胞裂隙膜蛋白Podocin的变化与氧化应激反应被引量：4
- 2007年
- 目的探讨氧化应激反应在肾小球足细胞裂隙膜分子屏障损伤中的作用。方法32只体重180～220g的♂SD大鼠按阿霉素给药剂量随机分成4组。于给药第3周末测尿蛋白的变化,同时处死大鼠取肾皮质检测氧化应激指标及肾小球Podocin蛋白的分布及半定量。结果①阿霉素组大鼠24h尿蛋白量及肾皮质丙二醛(MDA)量高于正常对照组,超氧化物歧化酶(SOD)量低于正常对照组,尤以中剂量组变化最明显。②正常对照组大鼠Podocin沿肾小球基底膜呈深褐色连续、线形分布;在中剂量组呈淡褐色点状或短线条状分布;量化分析显示,阿霉素组肾小球Podocin免疫组化分数明显低于正常对照组,尤以中剂量组最显著。③肾小球Podocin蛋白免疫组化分数与肾皮质MDA浓度呈负相关,与肾皮质SOD浓度呈正相关。结论蛋白尿的发生与肾小球足细胞裂隙膜蛋白Podocin的变化密切相关;肾小球足细胞裂隙膜蛋白Podocin的减少或缺失与以脂质过氧化反应为主的氧化应激反应密切相关。
- 牛霞鹿玲陈珂梁维龙
- 关键词：表柔比星膜蛋白质类氧化性应激
- α-actinin-4与多柔比星肾病大鼠氧化应激状态的关系被引量：11
- 2009年
- 目的探讨足细胞骨架结构蛋白α-actinin-4与多柔比星肾病大鼠机体氧化应激状态的关系,并从分子水平推测贝那普利降低尿蛋白的作用机制。方法实验组Wistar大鼠经尾静脉一次性注射多柔比星5mg/kg建立动物模型,术后药物干预组予贝那普利6mg/(kg.d)灌胃,对照组则行等量9g/L盐水灌胃,观察2组大鼠尿蛋白、氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)变化。链酶抗生物素蛋白-生物素过氧化酶复合物(SABC)免疫组织化学染色,观察α-actinin-4在其肾小球中的分布及表达改变。结果实验组多柔比星注射后7d即有T-AOC活性递减,α-actinin-4蛋白阳性表达递增,且α-actinin-4由均匀点线样分布,逐渐向不连续粗颗粒状、连续较粗线样、斑片样的分布模式转变;在14～28d,实验组24h尿蛋白量、MDA渐增,SOD递减,与对照组比较均有显著性差异(Pa<0.05)。与实验组比较,28～35d贝那普利干预组24h尿蛋白量及MDA显著降低,SOD、T-AOC活性明显增强;免疫组织化学染色示α-actinin-4表达减弱,并呈线样分布,且紊乱程度减轻(Pa<0.05)。相关性分析示α-actinin-4与24h尿蛋白量、MDA均呈正相关(r=0.948,0.825Pa=0),与SOD、T-AOC均呈负相关(r=-0.956,-0.873Pa=0)。结论多柔比星肾病大鼠α-actinin-4分布及表达的改变与蛋白尿的发生及机体氧化应激状态存在相关性。贝那普利降尿蛋白的作用可能与改善机体氧化应激,影响α-actinin-4分布或表达有关。
- 张敏朱颖胡波鹿玲
- 关键词：Α-ACTININ-4蛋白尿氧化应激贝那普利
- 尿足细胞标志蛋白检测对肾脏疾病的诊断价值被引量：6
- 2009年
- 目的探讨尿液中足细胞检测在肾病综合征(NS)和紫癜性肾炎(HSPN)中的临床诊断价值。方法采用足细胞特定标志蛋白podocalyxin(PCX)ELISA检测试剂盒对89例儿童清晨首次尿标本进行检测。其中75例采自本院儿科住院患儿,包括NS活动期患儿21例、NS缓解期患儿14例、HSPN缓解期患儿14例、HSPN活动期患儿16例、轻型过敏性紫癜(HSP)患儿10例;另选14例体检健康儿童作为健康对照组。采用SPSS13.0软件进行统计分析。结果1.NS和HSPN疾病活动期及缓解期患儿尿PCX水平明显高于健康对照组(P≤0.009);轻型HSP患儿与健康对照组比较无显著性差异(P=0.754)。2.NS活动期患儿尿PCX水平与缓解期患儿比较差异显著[(0.593±0.271)μg/Lvs(0.162±0.093)μg/LP=0];HSPN活动期患儿尿PCX水平与缓解期比较具有显著性差异[(1.822±1.342)μg/Lvs(0.236±0.141)μg/LP=0.004];轻型HSP患儿尿PCX水平为(0.089±0.061)μg/L,与HSPN活动期及缓解期患儿比较均有显著性差异(Pa<0.05)。3.NS活动期患儿尿PCX水平与24h尿蛋白排泄量呈正相关(r=0.785P=0.01)。结论NS与HSPN患儿发病过程中存在足细胞损伤与脱落,且疾病活动期足细胞脱落明显增加。尿足细胞检测对预测急性期肾小球损伤程度具有重要的临床意义。
- 朱颖鹿玲
- 关键词：足细胞标志蛋白足细胞酶联免疫吸附法
- 肾小球足细胞生理功能与致损伤因素
- 2009年
- 近年来对足细胞在维持肾小球滤过屏障和肾功能的作用研究逐步深入。研究证实，足细胞是多种肾小球疾病免疫或非免疫损伤的靶标，多种类型的肾小球疾病均特征性地表现为足细胞异常。足细胞损伤往往会引起。肾小球滤过膜结构和功能异常，从而导致蛋白尿的产生。深入认识足细胞的生理功能及致损伤因素，对于临床有效防治肾小球损伤性疾病有重要意义。
- 朱颖鹿玲
- 关键词：足细胞蛋白尿肾疾病
- 儿童肾病活动期氧化应激状态变化及临床意义
- 2008年
- 目的探讨儿童肾病综合征和过敏性紫癜肾炎疾病活动与氧化应激状态的关系及其临床意义。方法抽取诊断明确的肾病综合征和过敏性紫癜肾炎患儿疾病活动期清晨空腹外周血,采用化学比色法检测血中丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和总抗氧化能力(Total antioxidative capacity,T-AOC)的活性。结果肾病综合征患儿疾病活动期血中MDA含量明显高于正常对照组(P=0.011);血中SOD、T-AOC活性明显低于正常对照组(P=0.000);且肾病综合征活动期MDA含量与血清白蛋白含量及24h尿蛋白排泄量分别呈负相关及正相关(r分别为-0.557,0.793,P分别为0.048,0.002),SOD活性和T-AOC活性与24h尿蛋白排泄量呈负相关(r分别为-0.822,-0.851;P分别为0.001,0.000)。紫癜性肾炎患儿疾病活动期血中MDA含量明显高于正常对照组(P=0.014),血中SOD、T-AOC活性明显低于正常对照组(P<0.05)。结论儿童肾病综合征和过敏性紫癜肾炎疾病活动期存在明显的过氧化反应增强及抗氧化能力减退,且与肾病轻重密切相关。
- 朱颖鹿玲张敏
- 关键词：氧化应激肾病综合征过敏性紫癜肾炎
- α-aetinin-4与肾脏疾病研究进展
- 2009年
- α-actinin-4为辅肌动蛋白家族成员之一，广泛表达于体内各种组织或器官，在肾脏主要表达于肾小球足细胞。α-actinin-4具有多种生物学功能，其不仅参与细胞迁移，并可作为信号分子参与信号传导过程。α-actinin-4的编码基因ACTH4点突变导致局灶节段性。肾小球硬化，呈家族性常染色体显性遗传。研究发现多种。肾脏疾病均存在ACTH4突变或α-actinin-4分布及表达的改变。该文就α-actinin-4的生物学功能及其与肾脏疾病的关系作一综述。
- 张敏胡波
- 关键词：辅肌动蛋白肾脏疾病足细胞
- 多柔比星肾病大鼠podocin mRNA表达与氧化应激反应的关系被引量：3
- 2007年
- 目的探讨多柔比星肾病大鼠肾小球裂隙膜分子podocinmRNA表达与氧化应激反应的关系。方法建立大鼠多柔比星肾病模型,原位杂交染色和半定量RT-PCR法检测肾皮质podocinmRNA表达,化学比色法检测肾皮质氧化应激指标,并对二者进行相关性分析。结果原位杂交染色发现正常对照组podocinmRNA主要表达在肾小球细胞胞浆中。随时间进展多柔比星肾病组阳性细胞数和阳性强度明显增加;半定量RT-PCR结果显示肾病组podocinmRNA表达d7无明显改变,d14和d21显著升高。与正常对照组比较,多柔比星肾病组丙二醛(MDA)水平d7明显增高,d14和d21显著增高;超氧化物歧化酶(SOD)水平d14明显降低,持续至d21;总抗氧化能力(T-AOC)d21明显降低。podocinmRNA的表达与MDA呈正相关,与SOD和T-AOC呈显著负相关。结论肾病状态下足细胞分子podocinmRNA表达异常与氧化应激反应密切相关。
- 夏珣鹿玲王明丽
- 关键词：多柔比星氧化性应激
- 阿霉素肾病大鼠中肾小球nephrin表达与氧化应激反应的关系被引量：3
- 2009年
- 目的氧化和抗氧化失衡可能是肾病综合征产生大量蛋白尿的原因之一,而肾小球裂隙膜分子nephrin在维持肾小球滤过屏障功能中起着重要作用。因此该实验初步探讨阿霉素肾病大鼠肾小球裂隙膜分子nephrin表达与氧化应激反应的关系,以及泼尼松和维生素E对阿霉素大鼠肾损伤保护作用的机制。方法尾静脉单次注射阿霉素5mg/kg建立肾病发病过程中的氧化应激模型,并增加泼尼松和维生素E干预。应用化学比色法检测肾皮质氧化应激指标变化,应用免疫组织化学技术观察肾小球裂隙膜分子nephrin表达变化,并对两者进行相关性分析。结果①肾病组大鼠肾皮质丙二醛(MDA)含量及24h尿蛋白排泄量高于正常对照组,超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)活性低于正常对照组。与肾病组相比,泼尼松和维生素E干预组从14d开始尿蛋白排泄量明显减少,直到28d(P<0.05)。维生素E干预组肾皮质MDA含量较肾病28d组下降,SOD、T-AOC活性较肾病28d组升高。②正常对照组大鼠nephrin沿肾小球基底膜呈深褐色连续线性分布;肾病组随时间的延长深褐色连续线性分布向浅褐色短线条状或点状分布转化;泼尼松和维生素E干预组减轻了nephrin分子的异常改变;量化分析显示,肾病组肾小球nephrin阳性表达含量明显低于正常对照组,泼尼松及维生素E干预组肾小球nephrin阳性表达含量较肾病组增加。③肾小球nephrin蛋白阳性表达含量与肾皮质MDA含量呈负相关,与肾皮质SOD和T-AOC活性呈正相关。结论肾小球裂隙膜分子nephrin表达减少与氧化应激反应密切相关;泼尼松和维生素E对阿霉素肾病大鼠肾损伤有保护作用。
- 朱颖鹿玲
- 关键词：蛋白尿NEPHRIN氧化应激
