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山东省科技攻关计划(2010GSF10253)

作品数:2 被引量:6H指数:1
相关作者:张敏刘庆亮牟晓燕董雪丽尹雁惠更多>>
相关机构:山东大学更多>>
发文基金:山东省科技攻关计划山东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 2篇A549细胞
  • 1篇信号
  • 1篇信号途径
  • 1篇氧合
  • 1篇氧合酶
  • 1篇抑制剂
  • 1篇增殖
  • 1篇制剂
  • 1篇塞来昔布
  • 1篇腺癌
  • 1篇抗增殖
  • 1篇环氧合酶
  • 1篇环氧合酶-2
  • 1篇合酶
  • 1篇厄罗替尼
  • 1篇厄洛替尼
  • 1篇肺腺癌
  • 1篇肺腺癌A54...
  • 1篇RNA干扰

机构

  • 2篇山东大学

作者

  • 2篇牟晓燕
  • 2篇刘庆亮
  • 2篇张敏
  • 1篇孙杰
  • 1篇尹雁惠
  • 1篇马卫霞
  • 1篇迟翔宇
  • 1篇董雪丽
  • 1篇王静

传媒

  • 1篇中国肿瘤生物...
  • 1篇山东大学学报...

年份

  • 2篇2012
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
RNA干扰及厄洛替尼阻断EGFR信号途径对A549细胞抗增殖的影响
2012年
目的研究RNA干扰(RNAi)及厄洛替尼阻断表皮生长因子受体(EGFR)信号途径对肺腺癌A549细胞增殖的影响。方法肺腺癌A549细胞分为对照组、RNAi组、厄洛替尼组。采用倒置相差显微镜观察EGFR信号阻断前后细胞形态的变化,RT-PCR检测EGFR mRNA表达,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测EGFR及Bcl-2、Bax表达。结果 RNAi阻断EGFR mRNA表达下调。与对照组相比,RNAi组及厄洛替尼组A549细胞凋亡增加,EGFR表达降低,Bcl-2水平表达降低,Bax蛋白表达增高,Bcl-2/Bax比值降低。结论阻断EGFR信号途径可促进肺腺癌A549细胞凋亡,其机制可能与降低Bcl-2/Bax比值水平相关。
刘庆亮牟晓燕王静迟翔宇张敏马卫霞
关键词:A549细胞RNA干扰厄罗替尼
EGFR-TKI联合COX-2抑制剂抑制肺腺癌A549细胞的增殖及其机制被引量:6
2012年
目的:研究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)吉非替尼联合环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂塞来昔布对肺腺癌A549细胞增殖的抑制作用及其可能机制。方法:实验设空白对照组、吉非替尼组、塞来昔布组、吉非替尼+塞来昔布组。倒置相差显微镜下观察A549细胞形态变化,MTT法检测A549细胞增殖,流式细胞术检测A549细胞周期及凋亡,Western blotting检测A549细胞中EGFR、p-EGFR、COX-2的表达。结果:吉非替尼和塞来昔布均可抑制A549细胞的增殖,可见细胞活性下降,G1期细胞阻滞及细胞凋亡增加;联合用药较单药组A549细胞活性下降更明显,G1期阻滞细胞增加,且细胞凋亡增加。吉非替尼或塞来昔布作用前后A549细胞EGFR表达无变化,但联合用药组p-EGFR及COX-2的表达较单药组显著下降。结论:吉非替尼联合塞来昔布可抑制人肺腺癌A549细胞的增殖,其机制可能与抑制EGFR的活化及下调COX-2的表达有关。
刘庆亮牟晓燕张敏董雪丽孙杰尹雁惠
关键词:肺腺癌A549细胞塞来昔布环氧合酶-2
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