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首都医学发展科研基金(2003335)

作品数:1 被引量:8H指数:1
相关作者:张晶丁美段钟平刘旭华陈煜更多>>
相关机构:首都医科大学附属北京佑安医院中日友好医院更多>>
发文基金:首都医学发展科研基金国家科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇多糖
  • 1篇脂多糖
  • 1篇衰竭
  • 1篇慢加急性肝衰...
  • 1篇急性肝
  • 1篇急性肝衰
  • 1篇急性肝衰竭
  • 1篇肝衰
  • 1篇肝衰竭
  • 1篇氨基半乳糖
  • 1篇半乳糖
  • 1篇D-氨基半乳...
  • 1篇病理
  • 1篇病理机制

机构

  • 1篇中日友好医院
  • 1篇首都医科大学...

作者

  • 1篇王泰龄
  • 1篇陈煜
  • 1篇刘旭华
  • 1篇段钟平
  • 1篇丁美
  • 1篇张晶

传媒

  • 1篇科技导报

年份

  • 1篇2007
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
大鼠慢加急性肝衰竭实验模型的建立及其病理机制初步研究被引量:8
2007年
慢加急性肝衰竭是我国最常见的肝衰竭类型,但目前国内外尚无此类肝衰竭动物模型的报道。本实验采用人血清白蛋白免疫诱导建立肝硬化大鼠模型,在此基础上予以D-氨基半乳糖/脂多糖联合急性攻击,90%大鼠死于肝衰竭,平均生存时间(16.1±3.7)h,动态观察转氨酶及胆红素变化符合肝细胞大片坏死时的功能改变,光镜下观察肝脏病理表现为肝硬化再生结节内发生大块或亚大块坏死,纤维间隔保留。血清TNF-!以给药后8h为最高,与TUNEL法检测原位细胞凋亡程度相一致。IL-10随给药时间延长而增高,与临床慢加急性肝衰竭患者变化相似。对人血清白蛋白免疫诱导型肝硬化大鼠给予D-氨基半乳糖/脂多糖联合急性攻击,可以建立慢加急性肝衰竭模型,本实验模拟了临床经常遇到的慢性肝病基础上发生急性肝衰竭的部分病理生理过程。TNF-!介导的肝细胞凋亡可能是该慢加急性肝衰竭的重要病理机制之一。
刘旭华陈煜张晶丁美王泰龄段钟平
关键词:慢加急性肝衰竭动物模型脂多糖D-氨基半乳糖
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