山东省科技攻关计划(2010GSF10234)
- 作品数：2 被引量：7H指数：1
- 相关作者：王一彪张兆华张雪卢艳陈鸥更多>>
- 相关机构：山东大学第二医院北京航空航天大学山东大学更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金山东省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Smad信号通路及CTGF在依那普利抑制高肺血流性肺动脉高压形成中的作用机制被引量：1
- 2011年
- 目的观察依那普利对大鼠高肺血流性肺动脉高压形成的抑制作用,并探讨Smad信号通路及结缔组织生长因子(CTGF)在依那普利抑制肺动脉高压形成中的作用机制。方法 45只Wistar大鼠随机分为对照组、分流组和依那普利干预组,每组15只。各组于第8周测量右心室平均收缩压(RVSP)、右心肥厚指数(RVHI),HE染色观察肺动脉形态学改变,计算WT%及WA%。分别采用免疫组化法、Western blot及RT-PCR法测量各组大鼠肺动脉平滑肌中Smad7、CTGF蛋白的表达及Smad7、CTGFmRNA的表达情况。结果与对照组相比,分流组大鼠肺动脉管壁明显增厚、狭窄,RVSP、RVHI及WT%、WA%增高(P均<0.01),Smad7表达减弱(P<0.01),Smad7mRNA表达减低(P<0.01);CTGF表达增强(P<0.01),且CTGFmRNA表达也相应增加(P<0.01)。与分流组相比,应用依那普利干预后8周大鼠肺动脉管壁增厚、狭窄程度显著减轻,RVSP、RVHI及WT%、WA%明显降低(P<0.01),Smad7(P<0.05)及Smad7mRNA(P<0.01)表达增高;CTGF(P<0.05)及CTGFmRNA(P<0.01)表达降低。结论依那普利可以通过影响大鼠肺动脉平滑肌中Smad7、CTGF表达而起到抑制高肺血流性肺动脉高压形成的作用。
- 林梅王一彪苏宏马宇索琳陈鸥朱晓波
- 关键词：肺动脉高压结缔组织生长因子SMAD7依那普利
- 硼替佐米对大鼠肺动脉高压血管重构及基质金属蛋白酶-9的影响被引量：6
- 2013年
- 目的:研究硼替佐米对肺动脉高压诱导的肺血管重构的影响,并探讨其可能作用机制。方法:采用外科手术方法建立左向右分流型肺动脉高压模型。18只大鼠随机分为对照组、模型组、硼替佐米组,每组6只。彩色多普勒超声测量并记录血流动力学参数,称重比较右心室肥厚指数的变化。HE染色观察肺血管病理形态改变,免疫组织化学法检测肺动脉增殖细胞核抗原(PCNA)及基质金属蛋白-9(MMP-9)表达的变化。结果:硼替佐米干预能明显改善心肺血流动力学参数,抑制肺动脉高压诱导的肺血管重构(P<0.05)。免疫组织化学结果提示PCNA与MMP-9阳性表达明显减少(P<0.05)。结论:硼替佐米能明显改善高血流型肺动脉高压肺脏功能,有效抑制肺血管重构,其机制可能与抑制MMP-9活性有关。
- 卢艳张雪张兆华王一彪
- 关键词：硼替佐米MMP-9
