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蒙医温针对炎症大鼠抗炎镇痛作用研究被引量：7: 2010年; 目的:探讨蒙医温针对炎症大鼠抗炎镇痛作用。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组10只。①正常组:不造模,不治疗。②模型组:大鼠右后足掌皮下注射弗氏完全佐剂0.1mL,造成佐剂性关节炎模型。正常组与模型组每日以与蒙医温针组相同的方式捆绑固定15min,连续7d。③蒙医温针组:于造模当天,取大鼠蒙医脏腑总穴(位于第三腰上凹正中),用特制银针斜刺后,接MYL-I型蒙医疗术温针仪,电流强度100mA,温度40℃,持续15min。3d治疗1次,连续7次。检测其痛闽和肿胀度。结果:蒙医温针治疗明显提高炎症大鼠痛阈,显著抑制致炎大鼠原发足肿胀。结论:蒙医温针疗法有明显的抗炎镇痛作用。; 吴七柱阿古拉朝鲁门陈英松; 关键词：佐剂性关节炎蒙医温针免疫作用

蒙医温针对炎症大鼠血清白介素和肿瘤坏死因子α含量的影响被引量：1: 2012年; 目的观察蒙医温针对疼痛模型大鼠IL-2、IL-4、IL-6和TNF-α的调节作用。方法将Wistar大鼠随机分为3组,每组10只。正常组:不造模,不治疗;模型组:大鼠右后足掌皮下注射弗氏完全佐剂0.1mL造模;温针组:于造模当天,取大鼠蒙医脏腑总穴(位于第三腰上凹正中),用特制银针斜刺后,接MYL-Ⅰ型蒙医疗术温针仪,电流强度100mA,温度40℃,持续15min。3d治疗1次,连续7次。结果模型组IL-6和TNF-α含量明显升高,IL-2含量明显降低,与正常组相比有显著差异;与模型组相比,温针组炎症大鼠(AA大鼠)血清中IL-6和TNF-α的含量明显下降,IL-2含量明显升高,有显著差异。结论蒙医温针能明显降低AA模型大鼠血清中IL-2、IL-6和TNF-α的含量,从而改善AA模型大鼠免疫功能。; 吴七柱阿古拉朝鲁门乌云格日乐李玉棠陈英松; 关键词：蒙医温针 AA大鼠白细胞介素肿瘤坏死因子Α

促肾上腺皮质激素释放激素与蒙医温针对炎症大鼠痛阈的调节作用被引量：2: 2012年; 目的:探讨促肾上腺皮质激素释放激素对佐剂性关节炎模型大鼠痛阈的影响及蒙医温针的调节作用。方法:30只雄性Wistar大鼠,在制作AA模型的基础上,随机分为3组,每组10只。①生理盐水组:注射生理盐水10μL,不进行温针刺激。②CRH组:CRH以蒸馏水稀释,浓度为0.lmg/ml,注射量为500ng/5μL,侧脑室量为10μL(5μL药物+5μL NS冲洗液)。1min内注完,保留1 min,不进行温针刺激。③CRH+温针组:注入CRH后的1h,取蒙医脏腑总穴,用特制银针(直径0.5mm,长度3cm)斜刺后,接MLY-Ⅰ型蒙医疗术温针仪。电流强度100mA,温度40℃,刺激15min,停针后每隔15min测痛阈1次,共测4次。结果:注入NS后的炎症大鼠痛阈无显著性差异,CRH可明显提高痛阈,而注入CRH后给予温针刺激更能提高模型大鼠痛阈。结论:蒙医温针与CRH的镇痛有协同作用。; 陈英松阿古拉朝鲁门水玲吴七柱; 关键词：佐剂性关节炎 CRH 痛阈

如何提升蒙医基础理论研究水平被引量：5: 2010年; 蒙医基础理论是蒙医药学的核心内容,较为完整的理论体系是蒙医药区别于一般经验医学的根本标志,蒙医药学能否快速发展主要取决于其基础理论是否发展。本文主要对蒙医基础理论研究概况以及如何更快发展和提升蒙医础理论方面进行了探讨。; 陈英松吴七柱阿古拉; 关键词：蒙医

蒙医温针抗炎镇痛及免疫作用研究被引量：9: 2010年; 目的探讨蒙医温针对佐剂型关节炎（AA）大鼠的疗效机制.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组10只.正常组：不造模,不治疗;模型组：大鼠右后足掌皮下注射弗氏完全佐剂0.1ml,造成佐剂性关节炎模型.正常组与模型组每日以与蒙医温针组相同的方式捆绑固定15min,连续7d;蒙医温针组：于造模当天,取大鼠蒙医脏腑总穴（位于第三腰椎上凹正中）,用特制银针斜刺后,接MYL-Ⅰ型蒙医疗术温针仪,电流强度100mA,温度40℃,持续15min.每3天治疗1次,连续7次.检测其痛阈、肿胀度及T细胞亚群的变化.结果蒙医温针治疗明显提高AA大鼠痛阈,显著抑制致炎大鼠原发足肿胀,显著提高CD8＋细胞百分率,降低CD4＋/CD8＋比值.结论蒙医温针疗法有明显的抗炎镇痛作用,其机制可能与有效调整AA大鼠T细胞亚群有关.; 陈英松阿古拉朝鲁门吴七柱; 关键词：佐剂性关节炎蒙医温针免疫作用

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国家自然科学基金(30960519)