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甘草黄酮对2型糖尿病大鼠骨骼肌中PPARγ蛋白的影响被引量：6: 2013年; 目的研究甘草黄酮(LF)对实验性2型糖尿病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)表达的影响,探索LF改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗的分子机制。方法采用高脂高糖饲料喂养结合一次性小剂量腹腔注射STZ的方法建立2型糖尿病实验大鼠模型。将实验大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组、甘草黄酮治疗组和阳性对照组。分别以溶剂(1,2-丙二醇)、甘草黄酮[300 mg/(kg·d)]或吡格列酮[10 mg/(kg·d)]连续灌胃6周。采用免疫印迹(Western blot)方法检测各组大鼠骨骼肌中PPARγ蛋白的表达量。结果糖尿病模型组骨骼肌中PPARγ蛋白的表达量较正常对照组降低了45.06%(P<0.01)。与糖尿病模型组相比,甘草黄酮治疗组和阳性对照组骨骼肌中PPARγ蛋白的表达量分别提高了69.87%(P<0.01)和71.00%(P<0.01)。结论甘草黄酮能显著提高糖尿病大鼠骨骼肌中PPARγ蛋白的表达量,提示甘草黄酮改善胰岛素抵抗的部分原因可能与PPARγ蛋白表达的上调有关。; 赵海燕杨少娟马永平王彦芳; 关键词：甘草黄酮 2型糖尿病胰岛素抵抗 PPARΓ 蛋白表达

甘草黄酮对2型糖尿病大鼠抗氧化能力的影响被引量：20: 2011年; 目的研究甘草黄酮(LF)对2型糖尿病大鼠抗氧化能力的影响。方法采用高脂高糖饲料喂养结合一次性小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制T2DM大鼠模型。正常对照组(Control)和模型组(DM)以溶剂(1,2-丙二醇)灌胃,正常给药组(CLF)和甘草黄酮治疗组(LF)以甘草黄酮300 mg/(kg.d)灌胃。6周后,检测实验大鼠的空腹血糖(FBG),测定血清中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与DM组相比,LF组大鼠的FBG水平显著降低(P<0.01),血清T-AOC水平显著增高(P<0.01),GSH-PX和SOD抗氧化酶活性显著升高(P<0.01,P<0.05),而血清中MDA含量显著降低(P<0.05)。结论 LF可显著提高2型糖尿病大鼠的抗氧化能力。; 赵海燕杨少娟马永平刘旺; 关键词：甘草黄酮 2型糖尿病总抗氧化能力超氧物歧化酶谷胱甘肽过氧化物酶丙二醛

胰岛素信号转导障碍与胰岛素抵抗被引量：15: 2010年; 胰岛素与其细胞表面受体结合并激活受体β亚基的酪氨酸蛋白激酶,进而使胰岛素受体底物蛋白中特定的酪氨酸残基磷酸化。磷酸化的胰岛素受体底物与含SH2结构域的信号分子结合后,依次激活信号转导通路下游的多个信号分子,最终到达效应器并产生各种生理效应,这个过程即胰岛素信号转导。胰岛素信号转导的任何环节出现障碍,均会使胰岛素的生理作用减弱,导致胰岛素抵抗。该文对胰岛素信号转导障碍导致胰岛素抵抗的研究进展作一综述。; 赵海燕王勇马永平陈宇红; 关键词：胰岛素信号转导胰岛素抵抗信号分子

脂肪细胞因子与胰岛素抵抗被引量：6: 2012年; 肥胖已成为全球广为存在的公共健康问题,约有11亿成年人处于超重或肥胖状态[1]。有研究表明肥胖与胰岛素抵抗（IR）密切相关,脂肪组织是IR的起始部位。而胰岛素抵抗引起的一系列不良代谢和生理变化（胰岛素抵抗综合征）是2型糖尿病和冠心病（CHD）等形成的重要原因。脂肪组织除了作为体内最大的能量提供者,; 赵海燕王彦芳马爱瑛; 关键词：胰岛素抵抗综合征脂肪细胞因子脂肪组织生理变化成年人

18β-甘草次酸对2型糖尿病大鼠血糖和血脂的影响被引量：9: 2013年; 目的探讨18β-甘草次酸对2型糖尿病大鼠血糖、血脂及胰岛素敏感性的影响。方法采用高脂高糖饲料诱导结合一次性小剂量注射链脲佐菌素的方法建立2型糖尿病大鼠模型。将大鼠随机分为正常对照组(CON)、正常给药组(CGA)、糖尿病组(DM)、糖尿病+甘草次酸治疗组(DGA)、糖尿病+格列苯脲阳性对照组(DGL),采用灌胃方式分别给予溶剂(5%DMSO)、18β-甘草次酸[100 mg/(kg·d)]和格列苯脲[600μg/(kg·d)]。45 d后,检测实验大鼠的空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、LDL-C和HDL-C)以及血清胰岛素。结果18β-甘草次酸显著降低了糖尿病大鼠的FBG、TG、TC、LDL-C和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并升高了其抗动脉粥样硬化指数(AAI)。结论 18β-甘草次酸能有效降低2型糖尿病大鼠的血糖和血脂,改善胰岛素抵抗。; 赵海燕王彦芳杨少娟; 关键词：2型糖尿病血糖血脂胰岛素抵抗

甘草黄酮对2型糖尿病大鼠肝脏中GSK-3β蛋白表达的影响被引量：8: 2014年; 本文旨在研究甘草黄酮(LF)对2型糖尿病大鼠肝脏中GSK-3β蛋白表达的影响。采用高脂高糖饲料喂养结合一次性小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病(T2DM)实验大鼠模型。将实验大鼠分为正常对照组(CON)、糖尿病模型组(DM)、甘草黄酮治疗组(LF)和阳性对照组(PC)。分别以溶剂(1,2-丙二醇)、甘草黄酮[300 mg/(kg·d)]或吡格列酮[10 mg/(kg·d)]连续灌胃6周。采用蛋白免疫印迹(Westernblotting)方法检测各组大鼠肝脏中GSK-3β的蛋白表达量。研究结果显示,DM组大鼠肝脏组织中GSK-3β的蛋白表达量较CON组显著升高(P<0.01);其在LF组和PC组的表达量与DM组相比均显著降低(P<0.05)。上述结果表明,LF能显著降低2型糖尿病大鼠肝脏中GSK-3β的蛋白表达量,这可能是其改善胰岛素抵抗的分子机制之一。; 金鑫赵海燕马永平; 关键词：甘草黄酮 2型糖尿病 GSK-3Β 蛋白表达量

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国家自然科学基金(30960510)