国家自然科学基金(81070581)
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
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- 氯沙坦对晚期糖基化终产物诱导足细胞α-actinin-4表达的干预作用被引量：1
- 2013年
- 目的观察晚期糖基化终产物(AGEs)对足细胞α-actinin-4的影响及氯沙坦的干预作用。方法不同浓度的AGEs(0,20,40,80μg/mL)干预足细胞24 h后,采用免疫印迹法检测足细胞α-actinin-4的表达。通过激光共聚焦显微镜观察足细胞肌动蛋白F-actin和α-actinin-4的分布,并在氯沙坦预处理足细胞后,观察α-actinin-4和F-actin的改变。结果与对照组相比,AGEs(80μg/mL)可明显降低足细胞α-actinin-4的表达[(62±13)%vs.100%,P<0.05],使α-actinin-4由膜周分布转为核周分布,并使肌动蛋白F-actin发生重构,而氯沙坦预处理可减轻AGEs介导的α-actinin-4的下调[(80±14)%vs.(62±13)%,P<0.05]和α-actinin-4和F-actin的重构,P<0.05。结论 AGEs可下调α-actinin-4表达,介导骨架蛋白的重构,而氯沙坦可减轻AGEs介导的这些改变。
- 成彩联郑振达石成钢叶增纯李灿明娄探奇
- 关键词：晚期糖基化终产物足细胞Α-ACTININ-4
- 晚期糖基化终产物对足细胞synaptopodin和迁移性的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察晚期糖基化终产物(advanced glycation end-products,AGEs)对足细胞synaptopodin的影响和在足细胞迁移性中的作用,探讨其作用机制。方法不同浓度AGEs(0、20、40、80μg/mL)干预足细胞24 h,免疫印迹检测足细胞synaptopodin的表达,激光共聚焦显微镜观察足细胞肌动蛋白F-actin和synaptopodin的分布,Transwell细胞迁移实验检测足细胞的迁移性,氯沙坦(100μmol/L)预处理足细胞后,观察synaptopodin和F-actin的改变。结果 AGEs 80μg/mL可降低足细胞synaptopodin的表达[(50±11)%vs 100%,P<0.05],并使肌动蛋白骨架F-actin发生重构,足细胞的迁移性增高[(47±6)vs(13±3),P<0.05],氯沙坦可减轻AGEs介导的synaptopodin的下调[(80±12)%vs(50±11)%,P<0.05]和F-actin的重构,降低足细胞的迁移性[(25±4)vs(47±6),P<0.05]。结论 AGEs可能通过激活足细胞内的肾素-血管紧张素系统的机制,下调synaptopodin表达,介导骨架蛋白的重构,增加迁移性。
- 成彩联郑振达汤颖叶增纯李灿明娄探奇
- 关键词：晚期糖基化终产物足细胞SYNAPTOPODIN迁移性
- 晚期糖基化终产物对足细胞内肾素-血管紧张素系统的影响被引量：4
- 2013年
- 目的观察晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)对足细胞内肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的影响及作用机制。方法不同浓度的AGEs干预小鼠足细胞24 h,分别检测肾素(renin)、血管紧张素原(renin-angiotensin system,AGT)、血管紧张素Ⅱ1型、2型受体(AT1R、AT2R)的表达,血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)的活性和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的浓度,观察蛋白激酶B(Akt)的磷酸化,然后分别加入磷酸肌醇3激酶抑制剂LY294002、losartan、captopril和chymastatin,观察足细胞粘附性的变化。结果与对照组相比,AGEs(80μg/mL)明显上调AGT和AT1R的表达[(183.0±19.0)%vs 100%,(179.0±17.0)%vs100%,P<0.05],裂解液中ACE活性明显增加[(142.8±10.3)U/μg vs(85.0±9.2)U/μg,P<0.05],细胞上清中AngⅡ的浓度明显增加[(11.2±0.8)pg/mL vs(7.0±0.7)pg/mL,P<0.05];Akt的磷酸化上调100%(P<0.05),而LY294002可减轻AGEs介导的足细胞内RAS的激活;与AGEs组相比,LY294002可改善AGEs介导的足细胞粘附性的下降[(82±13)%vs(40±12)%;(78±14)%vs(42±13)%,P<0.05]。结论 AGEs可能通过磷酸肌醇3激酶途径激活足细胞内的RAS,降低足细胞粘附性。
- 成彩联郑振达石成钢叶增纯刘迅娄探奇
- 关键词：晚期糖基化终产物磷酸肌醇3激酶足细胞肾素-血管紧张素系统
- 晚期糖基化终产物对足细胞整合素连接激酶的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:观察晚期糖基化终产物(AGEs)对足细胞整合素连接激酶的影响及可能机制。方法:不同浓度的AGEs干预小鼠足细胞,分别检测足细胞整合素连接激酶(ILK)的表达、足细胞黏附性和足细胞上清血管紧张素Ⅱ的浓度,然后预氯沙坦(100μmol)预处理足细胞后,观察足细胞ILK和黏附性的变化。结果:AGEs(80μg/ml)干预足细胞24 h可明显上调ILK的表达[(200±22)%vs.100%,P<0.05],降低足细胞的黏附性[(40±13)%vs.100%,P<0.05],同时升高细胞上清中血管紧张素Ⅱ的浓度[(11.2±0.8)vs.(7.0±0.7)pg/ml,P<0.05],而氯沙坦预处理可减轻AGEs介导的ILK的上调[(124±25)%vs.(200±22)%,P<0.05],足细胞的黏附性也明显改善[(75±13)%vs.(40±13)%,P<0.05]。结论:AGEs可能通过激活足细胞内的肾素-血管紧张素系统,上调足细胞ILK的表达,降低足细胞的黏附性。
- 成彩联郑振达石成钢刘迅叶增纯娄探奇
- 关键词：晚期糖基化终产物
- 晚期糖基化终产物对内皮细胞血管生成样蛋白-4的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察晚期糖基化终产物(AGEs)对血管内皮细胞血管生成样蛋白-4(Angptl-4)的影响,为心血管疾病的防治提供依据。方法不同浓度(0、20、40、80、160μg/ml)的AGEs与内皮细胞共培养24h,分别以实时荧光定量聚合酶链反应和免疫印迹法检测Angptl-4mRNA和蛋白的表达,通过检测异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖漏出率来检测内皮细胞的通透性。结果与空白对照组比较,AGEs(80μg/ml)可明显上调Angptl-4mRNA(分别为100%和260%±18%)和蛋白的表达(分别为100%和250%±32%),增加内皮细胞通透性(分别为0.15±0.08和0.46±0.09),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 AGEs可能通过上调Angptl-4的表达增加内皮细胞的通透性。
- 成彩联郑振达石成钢叶增纯刘迅娄探奇
- 关键词：晚期糖基化终产物内皮细胞
