卫生部科技专项基金(2005-01)
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
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- 适量运动和甲状腺激素对大鼠心脏氧化应激反应的影响
- 2013年
- 目的观察适量运动和甲状腺激素对大鼠心脏H2O2含量和抗氧化能力的影响。方法将64只Wistar大鼠随机分为8组:对照组(C)、轻度甲亢非运动组(T1)、重度甲亢非运动组(T2)、甲减非运动组(J)、运动组(E)、轻度甲亢运动组(ET1)、重度甲亢运动组(ET2)、甲减运动组(EJ)。C组生理盐水灌胃,T1和T2组分别给予左旋甲状腺素片100和200μg/d灌胃,J组给予甲巯咪唑10 mg/d灌胃,运动为负重6%体重游泳训练30 min/d。喂养14 d后,检测心脏组织匀浆中的H2O2含量、谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果甲亢组和甲亢运动组与相应对照组比较,H2O2有升高趋势而GPx有降低趋势(P>0.05),MDA含量增高,差异有统计学意义(P<0.05)。甲减非运动组和甲减运动组与相应对照组比较,GPx和SOD活力均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与相应对照组比较,甲减非运动组MDA含量降低,而甲减运动组MDA含量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。甲状腺激素水平异常的运动组与对应非运动组比较,心肌组织的H2O2含量、GPx活力和MDA含量均升高,但SOD活力降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论甲亢非运动、甲亢运动和甲减运动均会诱发失代偿性氧化损伤,适量运动不会诱发氧化损伤。
- 周伟民卢沛琦文一博崔晗朱峰杨艳潘亮杜艳姣叶振坤
- 关键词：甲状腺激素过氧化氢抗氧化能力心脏
- 适量运动和甲状腺激素对大鼠肝脏氧化应激反应的影响被引量：2
- 2012年
- 目的观察适量运动和甲状腺激素对大鼠肝脏H_2O_2含量和抗氧化能力的影响。方法将64只Wistar大鼠随机分为8组:对照组(C)、轻度甲亢组(T_1)、重度甲亢组(T_2)、甲减组(J)、运动对照组(E)、轻度甲亢运动组(ET-1)、重度甲亢运动组(ET-2)、甲减运动组(EJ)。C组生理盐水灌胃,T_1和T_2组分别给予左旋甲状腺素钠100和200μg/d灌胃,J组给予甲巯咪唑10 mg/d灌胃,运动为负重6%体重游泳训练30 min/d。喂养14 d后,检测肝组织匀浆中的H_2O_2含量、谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果非运动条件下,甲亢组与对照组比较,H_2O_2、GPx、SOD和MDA水平均增高,差异有统计学意义(P<0.05);甲减组与对照组比较,H_2O_2、GPx、SOD和MDA水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05);甲亢运动组和甲减运动组与运动对照组比较,H_2O_2、GPx、SOD和MDA水平均增高,差异有统计学意义(P<0.05);甲状腺激素水平异常的运动组与对应非运动组比较,H_2O_2、GPx、SOD和MDA水平均增高,差异有统计学意义(P<0.05);而甲状腺激素水平正常的运动对照组与对应非运动组比较,MDA差异无统计学意义(P>0.05)。结论运动和甲亢均可诱发大鼠肝脏H_2O_2含量和抗氧化酶活力增高,二者有一定的协同作用;甲亢、甲亢合并运动和甲减合并运动均会诱发失代偿性氧化损伤,单纯的适量运动不会诱发氧化损伤。
- 崔晗卢沛琦叶振坤周伟民陈赛阁徐书祥张帅潘亮杜艳姣朱峰贾敏
- 关键词：甲状腺激素过氧化氢抗氧化能力肝脏
- 碘缺乏与碘过量对小鼠血液氧应激状态的影响被引量：3
- 2013年
- 目的观察昆明小鼠摄人不同剂量碘酸钾（KIO3）对血液抗氧化能力的影响。方法将200只昆明小鼠随机分为5个剂量组：低碘组（LI）、适碘组（NI）、5倍高碘组（5HI）、10倍高碘组（10HI）、50倍高碘组（50HI），每组再分为雌雄两个组。LI组饲以低碘地区的粮食制成的饲料（平均碘含量为20～40μg／kg），其它4组饲以正常鼠饲料（平均碘含量为300μg／kg），LI组、NI组饮用去离子水，各高碘组分别饮用含不同浓度（2023．6、4553．2、24789．6μg／L）碘酸钾的去离子水，每只小鼠每日的总摄碘量依次为0．1-0．2、1．5、7．5、15、75μg。喂养3和6个月后，检测抗凝全血的谷胱甘肽过氧化酶（GPx）活力、红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活力以及血浆丙二醛（MDA）含量。结果LI组的GPx活力在3和6个月时较NI组降低，LI组的MDA含量在6个月时较NI组升高，50HI组的MDA含量在6个月时较NI组降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。雌性组GPx活力、SOD活力和MDA含量与同剂量的雄性组比较，差异无统计学意义。结论碘缺乏会导致大鼠血液抗氧化能力降低，但长期摄入较高剂量的KIO3并未对大鼠血液产生过氧化损伤，而且雌性和雄性间无差异。
- 冯向功亓水芹周伟民叶振坤
- 关键词：碘酸钾抗氧化能力血液小鼠
- 不同剂量碘酸钾对小鼠脑抗氧化能力的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察昆明小鼠补充不同剂量碘酸钾(KIO3)对脑抗氧化能力的影响。方法将160只昆明小鼠随机分为4个剂量组:适碘组(NI),5倍高碘组(5HI),10倍高碘组(10HI),50倍高碘组(50HI);每组再分为雌雄两个组。各组动物均饲以正常鼠饲料(平均碘含量为300μg/kg),NI组饮用去离子水,各HI组分别饮用含不同浓度(2 023.6、4 553.2、24 789.6μg/L)碘酸钾的去离子水,每只小鼠每日的总摄碘量依次为1.5、7.5、15、75μg。喂养3和6个月后,检测脑组织匀浆中谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果不同剂量组之间比较,50HI组的GPx活力在3和6个月时较同性别的NI组增高,差异有统计学意义(P<0.05),而50HI组的MDA含量在6个月时较NI组降低,差异有统计学意义(P<0.05);50HI组的雌性组的GPx活力较雄性组增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论长期摄入高剂量碘酸钾可诱发小鼠脑组织发生氧应激反应(尤其是雌性),但是并未见对脑组织产生明显过氧化损伤,脑对高碘具有一定的耐受能力和代偿能力,但其耐受和代偿的机制还有待进一步研究。
- 冯向功亓水芹周伟民叶振坤
- 关键词：碘酸钾抗氧化能力小鼠
- 氧应激与心肌肥厚被引量：2
- 2015年
- 在运动等生理性刺激或甲亢、高血压等病理性刺激会诱发心肌发生生理性或病理性心肌肥厚,研究证实众多细胞氧化还原失衡和/或线粒体功能紊乱是心肌肥厚过程发生和/或发展的重要机制之一。本文系统、深入地综述了心脏反应氧簇的产生和其作用于相应的靶向蛋白的信号分子及其调控机制。
- 周伟民叶振坤
- 关键词：心肌肥厚
