国家教育部博士点基金(20095503110003)
- 作品数：3 被引量：42H指数：3
- 相关作者：武磊罗勇张珊珊王晓丽阳海平更多>>
- 相关机构：重庆医科大学附属第一医院重庆医科大学更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金重庆市卫生局中医药科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 全反式维甲酸对阿霉素肾病小鼠肾脏保护作用研究被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨全反式维甲酸(All-trans retinoic acid,ATRA)对阿霉素肾病模型小鼠的肾脏保护作用。方法:将30只BALB/c小鼠,随机分为正常组、阿霉素肾病模型组(模型组)和阿霉素肾病ATRA治疗组(ATRA治疗组),分别腹腔注射给药至10周。免疫组化分析肾脏凋亡蛋白Fas抗原及Fas抗原配体(Fas ligand,FasL)的表达水平,Real-time PCR技术检测肾脏Fas抗原、FasL的mRNA表达。结果:模型组与对照组比较,尿蛋白、血脂总胆固醇([Total cholesterin,TC),(3.09±0.89)mmol/L]、甘油三酯([Triglyceride,TG),(1.33±0.29)mmol/L]水平明显升高(P值均小于0.05);ATRA治疗组与模型组比较TC、TG分别为([1.27±0.31)mmol/L、(1.12±0.45)mmol/L]明显降低(P均小于<0.05)。免疫组化分析:模型组与正常组比较,Fas抗原、FasL表达增加,分别为(650.141 6±153.997 0)、(350.190 7±204.220 6),且差异有统计学意义(P<0.05),治疗组与模型组比较,Fas抗原、FasL表达减少,且差异有统计学意义(P<0.05)。Real-time PCR分析,模型组与正常组相比较,肾组织的Fas抗原、FasL的表达明显升高,分别为(2.953 7±1.558 1)、(3.680 6±0.273 1)(P<0.05);ATRA治疗组与模型组相比较Fas抗原、FasL明显增强,分别为(0.601 3±0.249 9)、(0.729 9±0.730 4)(P<0.05)。结论:ATRA可能通过降低肾脏Fas抗原、FasL的表达而对肾脏起到保护作用。
- 王晓丽崔晶晶阳海平刘伟李秋
- 关键词：阿霉素肾病全反式维甲酸凋亡
- PI3K/AKT通路在电针促进局灶脑缺血再灌注大鼠脑内血管再生中的作用被引量：37
- 2010年
- 目的观察电针对PI3K/AKT信号转导通路激活的影响,探讨电针促进脑内缺血区血管再生的可能机制。方法采用线栓法制备SD大鼠局灶脑缺血再灌注模型。取双侧"合谷"穴(LI4)为电针穴位,将80只SD大鼠完全随机分为正常组(n=10)、模型组(n=30)、电针组(n=30)、电针+LY294002组(n=10)。模型组和电针组分别包括再灌注1、3、7d3个时相点,每个时相点10只。采用免疫组化法检测各时间点大脑缺血半影区p-AKT1、AC133蛋白的表达;逆转录聚合酶链法检测AC133mRNA的表达;免疫印迹法定量检测总AKT1、p-AKT1蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组和电针组大鼠脑缺血组织p-AKT1蛋白表达增加(P<0.05),AKT1蛋白表达无明显差异(P>0.05),AC133蛋白和mRNA表达增加(P<0.05)。与模型组比较,电针组p-AKT1蛋白表达于再灌注3、7d有明显增高(P<0.05),再灌注3、7dAC133蛋白和mRNA表达增加(P<0.05)。在PI3K/AKT信号转导通路特异性阻断剂LY294002作用下,大鼠p-AKT1蛋白的表达较电针组显著减少(P<0.05),AC133蛋白表达阴性,AC133mRNA表达减少,与正常组比较无明显差异(P>0.05)。结论电针可能加强PI3K/AKT信号转导通路的激活,促进EPCs归巢至缺血组织区,从而促进血管再生。
- 张珊珊罗勇武磊
- 关键词：电针局灶脑缺血再灌注AC133
- 电针对局灶脑缺血再灌注大鼠大脑皮质胎盘生长因子及其受体Flt-1 mRNA和蛋白表达的影响及其促进脑内血管再生的作用被引量：8
- 2010年
- 目的观察电针对SD大鼠局灶脑缺血再灌注后大脑皮质胎盘生长因子及其受体Flt-1 mRNA和蛋白表达的影响,探讨电针促进局灶脑缺血再灌注后脑内血管再生的可能机制。方法采用线栓法制备SD大鼠局灶脑缺血再灌注模型。将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组,将模型组和电针组分为局灶脑缺血2 h再灌注1、3和7天三个亚组。取双侧"合谷"穴为电针刺激穴位。采用免疫组织化学法检测胎盘生长因子及其受体Flt-1蛋白在缺血区大脑皮质的分布及其表达;逆转录聚合酶链反应检测缺血区大脑皮质胎盘生长因子mRNA和Flt-1mRNA的表达;免疫印迹法定量检测缺血区侧大脑皮质胎盘生长因子蛋白的表达。结果与正常对照组比较,模型组和电针组各时间点缺血区大脑皮质胎盘生长因子mRNA和蛋白及Flt-1 mRNA和蛋白的表达增加(P<0.05);电针组各时间点缺血区大脑皮质胎盘生长因子mRNA和蛋白及Flt-1 mRNA和蛋白的表达比模型组增加更为明显(P<0.05)。结论电针上调了局灶脑缺血再灌注大鼠缺血区大脑皮质的胎盘生长因子和Flt-1的表达,胎盘生长因子/Flt-1可能促进脑缺血后脑内血管再生。
- 武磊罗勇张珊珊
- 关键词：电针刺激脑缺血再灌注胎盘生长因子FLT-1
