贵州省优秀科技教育人才省长资金项目(2009-45)
- 作品数：1 被引量：10H指数：1
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- 磷脂酰肌醇-3激酶在犬体外循环缺血再灌注心肌胰岛素抵抗发生机制中的作用被引量：10
- 2013年
- 目的 检测在犬体外循环（CPB）缺血再灌注心肌胰岛素抵抗过程中磷脂酰基醇3-激酶（PI3K）的表达,观察心肌细胞是否通过PI3K来诱导葡萄糖转运蛋白-4（Glut-4）的转运,探讨体外循环心肌胰岛素抵抗的受体后发生机制.方法 健康杂种犬24条,随机均分为4组（n=6）,组Ⅰ主动脉阻断30 min;组Ⅱ主动脉阻断120 min;组Ⅲ主动脉阻断30 min＋胰岛素（PI3K激活剂）;组Ⅳ主动脉阻断30 min＋渥曼青霉素（PI3K抑制剂）.分别于CPB转流前、开放主动脉后15、45、75 min时采集心肌组织标本.测定PI3K及Glut-4的变化.结果 心肌细胞Glut-4外膜百分比：于再灌注15 min,4组外膜百分比值分别由转流前（18.68±6.76）％、（19.76±3.41）％、（17.43±5.36）％、（18.43±4.98）％下降至（3.88±1.43）％、（1.89±1.27）％、（4.2l±1.59）％、（0.65±1.32）％,组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ于再灌注45 min有不同程度缓慢上升,组Ⅳ持续下降,至再灌注75 min达最低;但与转流前比较,4组差异有统计学意义（P＜0.01）;与组Ⅰ比较,再灌注后组Ⅱ、组Ⅳ外膜百分比值下降明显,持续时间长（P＜0.05）,组Ⅲ外膜百分比值上升（P＜0.05）.PI3K表达变化：缺血再灌注后心肌细胞PI3K表达不同程度下降;于再灌注75 min,4组分别由转流前21.23 ±2.58、22.73土2.45、20.19±37.30、21.76±2.74下降至18.53±1.86、15.44±9.27、24.00±1.90、1.06±0.43;与组Ⅰ比较,组ⅣPI3K表达下降明显（P＜0.01）,而组ⅢPI3K表达增强（P＜0.05）.结论 CPB缺血再灌注后,PI3K作为主要的信号传导因子,刺激心肌细胞Glut-4从胞质内转运至包膜上,完成对葡萄糖的摄取,即缺血再灌注心肌胰岛素抵抗过程中心肌细胞Glut-4的转运主要通过PI3K途径实现.
- 李剑梁贵友徐刚刘达兴张建王峰
- 关键词：体外循环心肌胰岛素抵抗葡萄糖转运蛋白-4
