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国家自然科学基金(30770986)

作品数：8 被引量：43H指数：4
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文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 7篇细胞
  • 5篇易激综合征
  • 5篇综合征
  • 5篇肠易激
  • 5篇肠易激综合征
  • 4篇淋巴
  • 4篇淋巴细胞
  • 4篇感染后
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  • 2篇内脏高敏
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  • 2篇结肠炎
  • 2篇溃疡
  • 2篇溃疡性
  • 2篇固有层
  • 2篇高敏

机构

  • 7篇华中科技大学

作者

  • 7篇侯晓华
  • 7篇钱伟
  • 5篇王文峰
  • 5篇童晶晶
  • 4篇付妤
  • 4篇龙艳芹
  • 3篇邹开芳
  • 3篇潘琦
  • 2篇汪欢
  • 1篇汪之沫
  • 1篇郝良成
  • 1篇刘俊

传媒

  • 2篇胃肠病学
  • 2篇中华医学杂志
  • 2篇中华消化杂志
  • 1篇中华消化内镜...
  • 1篇Journa...

年份

  • 1篇2012
  • 4篇2010
  • 3篇2009
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
感染后内脏高敏感小鼠肠道黏膜固有层树突细胞对CD4^+T 细胞的作用被引量：7
2010年
背景：多项证据提示感染后肠易激综合征（PI-IBS）患者的肠道黏膜中存在T细胞介导的低度炎症.树突细胞（DC）是肠道黏膜免疫系统中最重要的抗原呈递细胞,目前关于DC在PI-IBS中作用的报道尚少.目的：研究肠道黏膜固有层DC在急性肠道感染的不同阶段对CD4＋T细胞的影响,探讨DC在肠道感染消退后维持肠道黏膜免疫系统持续激活中的作用.方法：建立旋毛虫感染后内脏高敏感小鼠模型以模拟人类PI-IBS.肠道黏膜固有层DC与脾脏CD4＋T细胞于体外共培养120 h,ELISA法检测细胞培养上清液中Th17、Th2、Th1相关细胞因子IL-17、IL-4、IFN-γ水平.结果：与单独培养相比,CD4＋T细胞与DC共培养后,感染后8周组IL-17水平增加值明显高于对照组（P=0.001）和感染后2周组（P=0.279）：感染后2周组IL-4水平增加值明显高于对照组（P=0.041）和感染后8周组（P=0.204） 三组间IFN-γ水平增加值差异均无统计学意义.结论：感染后内脏高敏感小鼠肠道黏膜固有层DC诱导CD4＋T细胞分化为Th17细胞并使之活化可能是肠道感染消退后维持肠道黏膜免疫系统持续激活的主要机制.
王文峰龙艳芹汪欢付妤钱伟郝良成侯晓华
关键词：感染后肠易激综合征内脏高敏感树突细胞CD4阳性T淋巴细胞
感染后肠易激综合征小鼠模型建立过程中肠道细胞因子表达的变化被引量：2
2010年
目的 观察旋毛虫急性感染美国国立卫生院（NIH）小鼠建立感染后肠易激综合征模型的不同阶段,肠道组织中Th1类细胞因子白细胞介素（IL）-12和Th2类细胞因子IL-4表达的变化.方法 旋毛虫幼虫囊胞（350～400条）感染成年NIH小鼠,分别于感染后0、2、4、8、12周测量小鼠体重,并于每个观察时间点测最腹壁回撤反应（AWR）以评估感染后小鼠对结直肠扩张的内脏敏感性,于不同时间点处死小鼠取末端回肠行病理切片HE染色观察肠道炎症情况.应用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western印迹检测不同时间点小鼠末端回肠IL-12、IL-4的mRNA和蛋白的表达量.结果 感染后2、4周小鼠体重均低于对照组[（31.1±3.7）g比（35.6±2.7）g,（36.1±3.4）g比（39.8±2.7）g,均P〈0.05],感染后8、12周小鼠体重与对照组差异均无统计学意义（均P〉0.05）.感染后2周肠道急性炎症明显,4周炎症开始恢复,感染后8周至12周肠道无明显炎症表现.在结直肠扩张压力为30、45、60 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）时,感染后各时间点小鼠AWR评分均高于对照组,其中以2周时为最高（2.60±0.55比1.00±0.35,2.90±0.20比1.50±0.70,3.30±0.50比2.00±0.35,均P〈0.05）.感染后8周可作为感染后肠易激综合征的成功模型.感染后小鼠末端回肠组织中IL-12 mRNA及蛋白表达量均高于对照组（均P〈0.05）,其中以2周时为最高（0.77±0.04,0.40±0.05）,4周（0.45±0.04,0.30±0.07）、8周（0.42±0.03,0.25±0.05）、12周（0.39±0.02,0.24±0.04）时依次降低但仍均高于对照（0.34±0.04,0.15±0.07,均P〈0.05）;IL-4 mRNA及蛋白表达在2周时升高（0.42±0.04,0.33±0.05）,4周时（0.20±0.02,0.14±0.02）接近对照组（0.19±0.04,0.13±0.06）,8周（0.10±0.03,0.08±0.03）至12周（0.08±0.03,0.06±0.03）时降低（均P〈0.05）.结论 感染后肠易激综合征模型小鼠肠道组织中Th类细胞因子在模型发展的不同阶段处于不同的表达�
龙艳芹童晶晶钱伟侯晓华
关键词：肠易激综合征细胞因子类内脏敏感性
Th17 Cells Influence Intestinal Muscle Contraction during Trichinella spiralis Infection被引量：1
2009年
Trichinella spiralis infection in rodents is a well-known model of intestinal inflammation associated with hypermotility. The aim of the study was to use this experimental model to elucidate if Thl 7 cells are involved in the development of gastrointestinal hypermotility. Colonic smooth muscle contractility was investigated in response to acetylcholine. The levels of IL-17, IL-23 and TGF-β1 in colon were measured by Western blotting. Flow cytometric detection of intracellular IFN-7/IL-4/ IL- 17 cytokine production was used to analyze the proportions of CD4＋ T cells subsets in colon. Our results showed that colonic muscle contractility was increased 2 weeks post infection （PI） and stayed high 12 weeks PI when no discernible inflammation was present in the gut. The proportion of Th17 cells and the expression of IL-17 were up-regulated in colon 2 weeks PI and returned to normal 8 weeks PI. The content of IL-17 was correlated with the colonic smooth muscle hypercontracility 2 weeks PI. Meanwhile, TGF-β1 was increased 2 weeks PI, while IL-23 was normal. Our results suggest that Th17 cells affect the colonic muscle contractility in mice infected with Trichinella spiralis at intestine stage but not at muscle stage and the effect of Th17 cells on muscle contractility might be induced by TGF-β1. Other cytokines might be involved in the hypercontracility of colonic smooth muscle at muscle stage.
付妤王文峰童晶晶潘琦龙艳芹钱伟侯晓华
关键词：IL-23TGF-Β1
感染后肠易激综合征模型小鼠肠道组织中Th1／Th2的漂移被引量：4
2010年
目的观察感染后肠易激综合征（PIIBS）模型小鼠肠道组织中Th1细胞因子白细胞介素（IL）－12和Th2细胞因子IL-4表达的变化。方法30只成年雄性NIH小鼠，分为对照组（8只）和模型组（22只）。模型组予以旋毛虫幼虫囊胞感染，每周测量小鼠体重，于感染后8周通过腹壁回撤反应（AWR）评分评估小鼠对结直肠扩张的内脏敏感性。感染后8周处死所有小鼠，取空肠、末端回肠、近端结肠和远端结肠行病理切片，HE染色观察肠道炎症情况。应用RTPCR和Western印迹法检测肠道各部位组织中IL-12和IL-4的mRNA和蛋白表达量。结果模型组感染后2周体重增长率为-1．08％±1．08％，明显低于正常组（3．09％±1．35%，P〈0．05），感染后8周体重变化与对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。模型组感染后2周肠道炎症明显，感染后8周肠道无明显炎症表现。在结直肠扩张压力为30、45和60mmHg（1mmHg=0．133kPa）时，模型组AWR评分均高于正常组（P〈0．05）；模型组疼痛阀值低于正常对照组（P〈0．05）。模型组小鼠末端回肠和近端结肠组织中IL-12mRNA及蛋白表达量均高于对照组（P％0．05）；IL-4mRNA及蛋白在各肠段中的表达均低于对照组（P〈0．05）。结论PI—IBS小鼠肠道组织中存在Th1／Th2平衡漂移，为PI—IBS的治疗提供新的思路。
龙艳芹童晶晶钱伟侯晓华
关键词：肠易激综合征白细胞介素
RNA干扰抑制IL-23表达对感染后内脏高敏感小鼠肠黏膜固有层DC活化Th17细胞功能的影响被引量：1
2012年
背景:前期研究发现感染后内脏高敏感小鼠肠黏膜固有层树突细胞(DC)诱导活化Th17细胞与肠道感染消退后肠黏膜免疫系统的持续激活有关。推测DC可能系通过分泌白细胞介素-23(IL-23)活化Th17细胞。目的:应用RNA干扰技术抑制DC分泌IL-23,探讨感染后内脏高敏感小鼠肠黏膜固有层DC活化Th17细胞的机制。方法:建立旋毛虫感染后内脏高敏感小鼠模型,以免疫磁珠分选肠黏膜固有层DC和脾脏CD4+T细胞。构建、鉴定小鼠IL-23小发夹RNA(shRNA)干扰质粒,以脂质体法转染DC(A组)以抑制IL-23表达,同时设置转染空脂质体的DC(B组)和转染无关序列shRNA干扰质粒的DC(C组)作为对照。各组DC与CD4+T细胞共培养120 h,以单独培养的CD4+T细胞(D组)作为对照。以ELISA方法检测DC转染前后培养上清液中的IL-23水平,以及DC与CD4+T细胞共培养上清液和CD4+T细胞单独培养上清液中的IL-17水平。结果:A组DC培养上清液中的IL-23水平较转染前显著降低(P<0.05),B、C两组转染前后IL-23水平无明显变化。A、B、C组DC与CD4+T细胞共培养上清液中的IL-17水平均较D组显著增高(P<0.05),其中A组显著低于B、C两组(P<0.05),B、C组间差异无统计学意义。结论:感染后内脏高敏感小鼠肠黏膜固有层DC可能通过分泌IL-23活化Th17细胞,参与维持肠道感染消退后肠黏膜免疫系统的持续激活。
汪之沫王文峰龙艳芹汪欢钱伟侯晓华
关键词：感染后肠易激综合征内脏高敏感TH17细胞白细胞介素23RNA干扰
IL-23／IL-17炎症轴在溃疡性结肠炎中的作用被引量：16
2010年
目的探讨IL-23／IL-17炎症轴在溃疡性结肠炎（UC）中的变化及意义。方法按照2007年济南标准选择UC组患者20例，对照组16例。利用细胞内细胞因子染色和四色荧光抗体流式细胞术对肠黏膜固有层单个核细胞作表型分析，比较Th1、Th2、Th17比例的改变。Westernblot检测肠黏膜IL-17、IL-23表达。数据以中位数和四分位间距即M（QR）形式表示，行相关统计。结果（1）肠黏膜中Th17的比例在UC组中较对照组明显增加（P〈0．05），为3．75％比1．25％，且重度活动较轻度活动患者增加明显（P〈0．05），为8．30％比1．20％。肠黏膜中Th1的比例在UC组和对照组中分别为13．60％和9．10％，Th2的比例在UC和对照组中分别为1．10％和1．15％，差异均无统计学意义（P〉0．05），不同活动度患者间差异亦无统计学意义（P〉0．05）。（2）UC组患者肠黏膜中IL-17表达较对照组明显升高（P〈0．05），为0．20％比0．10％，且IL-17表达与UC患者疾病评分呈正相关（r=0．50，P=0．02）。（3）IL-23表达在UC组和对照组分别是0．13％和0．07％，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论IL-23／IL-17炎症轴在溃疡性结肠炎的发病中具有重要作用，它可能成为UC治疗的有效靶点。
付妤童晶晶潘琦王文峰邹开芳刘俊钱伟侯晓华
关键词：结肠炎溃疡性T淋巴细胞白细胞介素-17
溃疡性结肠炎患者外周血和肠道黏膜辅助性T细胞表型分析被引量：2
2009年
目的探讨Th细胞各亚群比例在溃疡性结肠炎（UC）发病中的变化及意义。方法按照2007年济南标准收集UC患者20例，对照组16例。利用细胞内细胞因子染色和四色荧光抗体流式细胞术对肠黏膜及外周血淋巴细胞作表型分析，比较各组肠黏膜固有层单个核细胞（cLPMC）和外周血单个核细胞（PBMC）中Th1、Th2、Th17细胞比例的改变。结果UC组cLPMC中Th17细胞比例较对照组升高，分别为3．75％（6．93％）和1．25％（3．70％），在PBMC中为1．40％（2．15％）和0．70％（0．33％），两组间差异均有统计学意义（P值均〈0．05）。UC患者cLPMC中TE17细胞比例与疾病评分呈正相关（r=0．34，P〈0．05）。UC组和对照组Th1、Th2细胞在cLPMC和PBMC中的比例均差异无统计学意义（P〉0．05），且不同疾病活动度患者间差异亦无统计学意义（P值均〉0．05）。结论在Th细胞各亚群中，Th17细胞是介导UC肠道局部和外周免疫应答的优势细胞，可能成为UC治疗的有效靶点。
付妤童晶晶潘琦王文峰邹开芳钱伟侯晓华
关键词：T淋巴细胞白细胞介素-17
肠易激综合征患者肠黏膜和外周血Th细胞亚型的改变被引量：14
2009年
目的探讨Th细胞各亚群在腹泻型肠易激综合征（IBS）患者中的变化，揭示IBS患者黏膜免疫激活的具体免疫学机制。方法按照罗马Ⅲ标准收集腹泻型IBS患者27例，部分肠黏膜病理学表现为非特异性炎症，归为IBS—A组共13例，无明显病理学改变者归为IBS组共14例。另将痔疮患者设为对照组16例。采用细胞内细胞因子染色和四色荧光抗体流式细胞术检测各组肠黏膜和外周血中Th1／Th2／Th17比例，Western印迹检测肠黏膜白细胞介素（IL）4、IL-12、IL-17的表达，酶联免疫吸附试验检测外周血IL-4、IL-12、IL-17水平。结果（1）IBS-A组患者肠黏膜Th17比例[M（QR）]明显高于对照组，差异有统计学意义[3．60（4．05）比1．25（3．70），P=0．045]，而Th1、Th2比例无明显改变；IBS—A组患者肠黏膜和外周血中IL-4、IL-12、IL-17表达以及外周血中Th1、Th2、Th17比例与对照组比较，差异均无统计学意义（均P〉0．05）。（2）IBS组患者肠黏膜和外周血中Th1、Th2和Th17的比例以及IL4、IL-12和IL-17的表达，与对照组比较差异亦均无统计学意义（均P〉0．05）。结论腹泻型IBS患者部分存在肠黏膜非特性炎症，提示肠黏膜存在免疫激活，该免疫状态表现为Th细胞向Th17偏移。
付妤童晶晶潘琦王文峰邹开芳钱伟侯晓华
关键词：肠易激综合征单个核细胞
全选 清除 导出
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