公共文化服务平台

共 5 条记录，以下是 1-5

全选清除导出

排序方式：

微小RNA-101对前列腺癌干细胞EZH2表达及增殖迁移的影响被引量：5: 2012年; 目的调控前列腺癌干细胞（PCSCs）中微小RNA-101（miR-101）表达，观察细胞中EZH2表达及其增殖迁移能力的变化。方法通过流式分选从LNcap细胞株中获取PCSCs；采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）、Westernblot、双荧光素酶、细胞凋亡、细胞周期、细胞迁移实验观察miR．101对前列腺癌干细胞EZH2表达及增殖迁移能力影响。结果在PCSCs中转染miR-101后，实验组较未处理组EZH2表达量下降46％（P〈0．05）；双荧光素酶实验证实PCSCs中miR-101直接调控EZH2；凋亡实验中，实验组细胞凋亡率为（3．79±0．24）％，较对照组凋亡率明显增加（P〈0．05）；周期实验中，实验组细胞G1期比例为（82．95±0．78）％，较对照组比例增加（P〈0．05），细胞被阻滞在G1／S期；迁移试验中，细胞迁移率为0．38±0．01，明显低于对照组（P〈0．05）。结论过表达miR-101能下调前列腺癌干细胞中EZH2的表达并能降低细胞的增殖迁移能力。; 周邦奋李奎庆范新兰毕良宽刘成许可慰; 关键词：前列腺癌干细胞

靶向B7-H3基因RNA干扰慢病毒的构建及人胰腺癌PaTu8988稳定感染细胞株的建立: 2013年; 目的构建靶向人B7同源性3（B7-H3）基因的小发夹RNA（shRNA）的慢病毒载体，并建立稳定感染的胰腺癌PaTu8988细胞株。方法根据GenBank提供的B7-H3cDNA序列，设计4条靶向B7-H3的siRNA序列，构建重组干扰质粒pGCSIL-GFP-B7-H3-shRNA。将重组干扰质粒和过表达B7-H3质粒共同转染293T细胞，经蛋白质印迹法筛选出干扰效果最佳的重组干扰质粒。该质粒经慢病毒包装，并感染胰腺癌PaTu8988细胞株，建立稳定低表达B7-H3细胞株。应用实时定量PCR及蛋白质印迹法检测细胞B7-H3基因的表达抑制率。结果携带干扰效果最好的shRNA的慢病毒感染PaTu8988细胞，建立了稳定低表达B7-H3基因的PaTu8988细胞株，其B7-H3mRNA表达的抑制率达96．8％，B7-H3蛋白表达的抑制率达88．1％。结论成功构建了人B7-H3-RNAi的慢病毒载体，并建立了稳定感染的低表达B7-H3基因的PaTu8988细胞株。; 赵鑫张光波李智干文娟朱东明赵华张子祥李德春; 关键词：B7-H3 RNA干扰慢病毒感染

RNA干扰技术建立稳定低表达B7-H1的胰腺癌Patu8988细胞株: 2013年; B7同源性1（B7Homolog1，B7-H1）分子，亦称为“程序性死亡因子-1配体”（programmed death ligand-1，PD-L1）是T细胞共刺激分子B-7家族成员，肿瘤细胞高表达B7-H1可在多个方面参与肿瘤的免疫逃避过程，研究表明胰腺癌中B7．H1的表达水平与预后呈显著负相关。; 赵鑫张光波干文娟李智朱东明李德春; 关键词：胰腺癌 B7-H1 RNAI 慢病毒载体

人膀胱癌bcl-2-siRNA慢病毒载体的构建及稳定转染细胞株的建立被引量：1: 2011年; 目的构建表达人膀胱癌bcl-2基因的小分子RNA（siRNA）的慢病毒载体并建立稳定转染细胞株。方法根据GenBank提供的bel-2eDNA序列，设计3条针对bcl-2siRNA序列，分别构建pSIHI—Hl-copGFP重组质粒。筛选出最有效沉默靶基因的siRNA后，将携带目的序列的慢病毒载体转染到293T细胞中，感染膀胱癌细胞株T24，建立稳定转染细胞株。结果设计的针对bcl-2的序列中第3条的抑制效果最好，下调59．0％。以此目的序列构建稳定转染细胞株，对bcl．2mRNA抑制率达65．6％，对bcl-2蛋白的抑制率高达74．5％。结论成功构建表达人膀胱癌bcl-2-siRNA的慢病毒载体，它能有效沉默bcl-2基因在膀胱癌细胞株T24中的表达并建立了稳定转染细胞株。; 许可慰董文李奎庆张彩霞黄海韩金利; 关键词：膀胱癌 BCL-2 SIRNA 慢病毒载体

CXCL12/CXCR4激活Akt通路降低前列腺癌干细胞多西紫杉醇敏感性的研究: 2014年; 目的观察前列腺癌干细胞中趋化因子受体-4(CXCR4)的表达,探索CXCR4影响癌干细胞化疗敏感性的机制。方法流式细胞仪检测细胞表面CXCR4阳性率;MTS检测不同剂量多西紫杉醇对细胞活力的影响,绘制量效曲线,计算多西紫杉醇IC50;分别使用CXCL12或者抗CXCR4抗体激活或者阻断CXCR4后,检测多西紫杉醇化疗后前列腺癌干细胞细胞活力;蛋白免疫印迹法测p-Akt、Akt蛋白的表达变化。结果前列腺癌干细胞中CXCR4阳性率为71.37±4.03%,非癌干为19.08±1.86%,二者有显著差异;使用多西紫杉醇化疗时,癌干细胞IC50为7.5μM,非癌干细胞IC50为0.6μM,癌干细胞耐多西紫杉醇能力明显强于非癌干细胞;CXCL12激活CXCR4后,细胞活力为92.15±3.44%;抑制CXCR4后,细胞活力为68.46±4.16%;对照组细胞活力为70.24±3.52%;使用CXCL12激活CXCR4后,Akt磷酸化水平显著增加,抗CXCR4抗体可以阻断Akt磷酸化过程。结论 CXCL12/CXCR4可通过激活Akt下调前列腺癌干细胞对多西紫杉醇敏感性,这可能是前列腺癌干细胞化疗不敏感的重要机制之一。; 刘成毕良宽许可慰; 关键词：前列腺癌干细胞 CXCL12 多西紫杉醇蛋白激酶B

全选清除导出

共1页<1>

国家自然科学基金(81001138)