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LPS和雨蛙肽诱导大鼠离体胰腺组织损伤并抑制HSP60蛋白的变化被引量：3: 2010年; 目的:观察脂多糖(LPS)、雨蛙肽(cerulein)刺激对大鼠离体胰腺组织热休克蛋白60(HSP60)表达的影响。方法:分离培养大鼠离体胰腺组织,用低、高浓度cerulein(Cer;10-11mol/L,10-5mol/L)或LPS(10 mg/L,20 mg/L)刺激,以生理盐水(NS)作为对照,在刺激前和刺激后1、4h测定胰腺组织的活力(MTT法)、胰蛋白酶原活性肽(TAP)水平(ELISA测定),培养上清液中白介素6(IL-6)水平(ELISA测定);并用real-time PCR和Westernblotting分别测定胰腺组织HSP60 mRNA和蛋白的表达。结果:低、高浓度的cerulein和LPS刺激胰腺组织后1 h,组织的活力与NS对照组比较稍有下降(P>0.05),刺激4h后,组织活力明显降低(P<0.05);组织中TAP水平在高浓度cerulein和低、高浓度的LPS刺激下明显升高;其培养上清液中IL-6水平在刺激后1 h变化不明显,4 h时升高,尤其以高浓度的cerulein或LPS作用显著(P<0.05)。胰腺组织HSP60 mRNA和蛋白的表达量随LPS刺激时间的延长和浓度的升高而降低;而低、高浓度的cerulein刺激HSP60 mRNA的表达增加,但蛋白的表达降低,以高浓度、长时间刺激的作用为明显(P<0.05)。结论:LPS及cerulein对离体胰腺组织具有损伤作用,并呈一定时间及浓度依赖性;同时,胰腺组织HSP60蛋白表达降低,提示HSP60细胞保护作用的减弱可能参与该损伤过程。; 吕帅冯佳燕高志荣李琨李艳娜方蕾蕾李永渝; 关键词：急性胰腺炎

术后肠麻痹发病机制的研究进展被引量：7: 2009年; 术后肠麻痹通常指腹部手术后引起的胃肠运动功能的抑制。影响手术患者胃肠运动功能的因素是多方面的，如疼痛、手术操作和电解质平衡紊乱等。虽然多数患者症状较轻，胃肠运动功能常于术后短期内自行好转，但仍有少数患者胃肠运动紊乱的时间持续较长，治疗困难，由此加重病情，延长术后康复，延长住院时间以及增多治疗费用等。明确术后肠麻痹的病因和发病机制有助于对其进行防范和治疗。; 高志荣李永渝; 关键词：术后肠麻痹胃肠运动发病机制

热休克蛋白70与重症急性胰腺炎严重程度的关系被引量：3: 2014年; 目的探讨热休克蛋白70(HSP70)与重症急性胰腺炎严重程度之间的关系。方法在重症急性胰腺炎大鼠模型复制成功后1 h、5 h、10 h,分别收集胰腺组织和血清;采用RealTime-PCR方法分别测定胰腺组织中HSP70 mRNA的表达情况,采用碘-淀粉比色法测定血清中淀粉酶水平,采用ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果在模型复制成功后1 h、5 h、10 h,胰腺组织HSP70 mRNA的表达呈明显下降趋势,大鼠血清中淀粉酶和TNF-α呈明显升高的趋势。结论在重症急性胰腺炎的发生过程中,胰腺组织HSP70表达逐渐下降,而胰腺组织的损伤程度逐渐加重,HSP70的低表达可能促使胰腺炎病情更加严重。; 杨娜李学晋梁增坤王兴鹏; 关键词：重症急性胰腺炎热休克蛋白70

胆管细胞的增生和凋亡失衡及与胆管疾病之间的关系: 2009年; 胆管细胞是衬附于肝内胆管树的上皮细胞，也是许多胆管疾病的靶细胞。虽然各种胆管疾病的病因各不相同，但胆管细胞增生和凋亡之间的平衡失调是大部分胆管疾病共同的病理过程。胆管细胞增生和凋亡的特点和机制以及与胆管疾病的关系是本文综述的主要内容。; 吕帅李永渝; 关键词：胆管细胞增生凋亡胆管疾病

干扰HSP60表达加重LPS等对离体胰腺组织的损伤: 2010年; 李永渝吕帅李琨冯佳燕李艳娜方蕾蕾; 关键词：HSP60 LPS 雨蛙肽白细胞介素活性肽上清

干扰HSP60表达加重LPS等对离体胰腺组织的损伤: ＜正＞目的:研究热休克蛋白60（HSP60）对胰腺组织的保护作用。方法:分离、培养大鼠胰腺组织,用不同浓度雨蛙肽、脂多糖（LPS）刺激,测定胰腺组织的活力、胰蛋白酶活性肽（TAP）、淀粉酶、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白...; 李永渝吕帅李琨冯佳燕李艳娜方蕾蕾; 文献传递

伴侣因子60在实验性急性胰腺炎肝胰组织中的表达及意义被引量：5: 2008年; 目的:探讨不同严重程度的实验性急性胰腺炎(AP)时动物肝脏和胰腺组织中伴侣因子60(Cpn60)的表达特点及可能的意义。方法:用雨蛙肽腹腔注射复制急性轻型胰腺炎(MAP)小鼠模型;用去氧胆酸钠逆胰胆管注射复制急性重型胰腺炎(SAP)大鼠模型;分别设各自正常对照组(control)和假手术对照组(sham组)。造模后1、5、10 h分批处死动物,取肝、胰组织。病理切片观测胰腺组织病变情况;免疫共沉淀(IP)及Western blotting技术确定肝、胰组织Cpn60蛋白条带位置及表达的改变。结果:MAP及SAP组的胰腺组织分别出现水肿性和出血坏死性改变。MAP组及其sham组1 h Cpn60表达量明显低于正常小鼠,而5 h的表达量显著升高。SAP组和相应的sham组1 h Cpn60表达量明显增高,随后降低,从1 h到10 h SAP组的下降幅度明显大于相应sham组。结果还发现,小鼠、大鼠胰腺和肝脏组织Cpn60蛋白有两条带,在各组及其不同时段,该蛋白条带的变化各有不同。结论:大鼠、小鼠胰腺和肝脏组织中Cpn60蛋白表达呈双带,且在AP时变化不一,提示AP时不仅有Cpn60蛋白量的表达异常,还可能存在质的异常,这些异常与AP发生、发展的关系有待研究。; 李琨李永渝李学晋李艳娜陆新元陈昌杰; 关键词：胰腺炎胰腺

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国家自然科学基金(30770978)

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