公共文化服务平台

共 2 条记录，以下是 1-2

全选清除导出

排序方式：

血浆N末端脑利钠肽原和血清白蛋白在早期诊断不完全川崎病中的临床价值被引量：11: 2013年; 目的观察川崎病、不完全川崎病（IKD）和发热原因不明患儿血浆N末端脑利钠肽原（NT-proBNP）、血清白蛋白的表达水平，探讨血NT—proBNP、白蛋白水平在早期诊断IKD中的临床意义。方法应用酶联荧光分析（ELFA）技术测定246例川崎病患儿（川崎病组）、61例IKD患儿（IKD组）及301例入院时发热原因不明患儿（发热组）入院当天血浆NT-proBNP水平，同时观察血白蛋白等水平。川崎病、IKD患儿行心电图及超声心动图检查，根据检查结果分心血管损害组及无心血管损害组。对各组间检测指标比较应用t检验或方差分析，各检测指标间关系用Pearson相关分析，对有统计学意义的NT-proBNP值进行受试者工作特征曲线（ROC）分析，获得鉴别心血管损害的最佳临界值。结果①川崎病组、IKD组血浆NT-proBNP水平明显高于发热组[（789．1±4．7）、（824．8±4．4）和（92．5±2．3）ng／L，F=230．736，P均〈0．05]。②川崎病组、IKD组血白蛋白水平明显低于发热组[（33．9±2．8）、（33．8±3．1）和（40．8±3．6）g／L，F=355．648，P均〈0．05]。③川崎病组、IKD组中心血管损害组与无心血管损害组血浆NT．proBNP水平比较，川崎病组：（2948_±3）g／L（103例）和（307±3）g／L（143例）；IKD组：（1454±4）g／L（38例）和（323±4）g／L（23例）；差异均有统计学意义（t=16．464、4．356，P均〈0．05）。④当血浆NT—proBNP水平≥933．5ng／L时，鉴别川崎病、IKD患儿是否存在心血管损害的敏感性为88．1％，特异性为89％。⑤当血浆NT-proBNP〉250ng／L时诊断川崎病、IKD的敏感性分别为80．9％、85．2％，特异性均为85．7％。当同时满足血浆NT-proBNP〉250ng／L及血白蛋白〈35g／L时诊断川崎病、IKD的敏感性分别为67．5％、70．5％，特异性均为99．7％。结论血浆NT-proBNP水平升高（〉250ng／L）同时伴白蛋白下降（�; 狄亚珍吴菱李蕴言马田瑞王天波林亚红戴霞华; 关键词：利钠肽血清白蛋白黏膜皮肤淋巴结综合征

静脉注射丙种球蛋白治疗不完全川崎病血清sFas水平变化被引量：5: 2013年; 目的观察血清sFas水平在静脉注射丙种球蛋白（WIG）治疗不完全川崎病（IKD）前后的变化，探讨sFas在IKD中的发病机制和IVIG治疗的作用机制。方法选取IKD患儿38例，另选同期本院外科住院的斜疝术前患儿（9例）及门诊健康体检儿童（11例）共20例为对照组。IKD息儿予IVIG联合阿司匹林（ASP）治疗，分别于治疗前、治疗后3、14d取血备检，采用双抗夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清sFas的水平。同时检测血浆纤维蛋白原（PT-D）、D二聚体（D-D）和C反应蛋白（CRP）含量。结果IKD患儿治疗前血sFas、PT—D、D—D、CRP水平明显高于对照组[（0．55±0．14）．g／Lvs（0．24±0．04）ng／L，（552．3±147．2）mg／dlVS（277．3±82．5）mg／dl，（649．0±201．6）μg／LVS（315．4±91．8）μg／L，（72．2±28．7）mg／Lvs（7．2±2．9）mg／L；t’=12．41，9．11，8．64，13．82；P〈0．05]；治疗后3d，IKD患儿血sFas水平明显下降，分别与治疗前及对照组比较差异有统计学意义[（0．43±0．09）ng／LV8（0．554-0．14）ng／L、（0．24±0．04）ng／L，F=47．624，P〈0．05]；治疗后14d，IKD患儿血sFas水平与对照组比较差异统计学无意义[（0．24-i-0．05）ng／LV8（0．244-0．04）ng／L，t=0．596，P〉0．05]。结论WIG治疗前血sFas水平异常增高，提示细胞凋亡功能紊乱参与了IKD的发病机制，WIG的治疗作用可能参与细胞凋亡过程。; 吴菱邱海燕李蕴言马田瑞狄亚珍; 关键词：丙种球蛋白类黏膜皮肤淋巴结综合征黏膜皮肤淋巴结综合征血液 CD95 血液

全选清除导出

共1页<1>

浙江省医药卫生科学研究基金(20088168)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

浙江省医药卫生科学研究基金(20088168)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈