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血栓性微血管病鉴别诊断与治疗的进展被引量：7: 2015年; 血栓性微血管病（thrombotic microangiopathy,TMA）是一组少见而重要的临床综合病征,年发病率5～53/100万[1].其主要特征为微血管病性溶血性贫血、血小板减少以及微循环血栓造成的器官受损.TMA中最主要的疾病为血栓性血小板减少性紫癜（thrombotic thrombocytopenic purpura,TTP）、溶血尿毒综合征（hemolytic uremic syndrome,HUS）与非典型性HUS（aHUS）.三种疾病的病理特征与临床表现相似,鉴别诊断有一定的困难,并且在发病时都可用血浆置换治疗,因此曾经有人主张统称为TTP-HUS综合征.近10年来对TTP、HUS与aHUS的病因、发病机制、临床特点与治疗的研究有了新的突破,鉴别TTP、HUS与aHUS对提高治疗效果与改善预后具有重要的意义.; 王兆钺; 关键词：血栓性微血管病血栓性血小板减少性紫癜微血管病性溶血性贫血溶血尿毒综合征年发病率

特发性血小板减少性紫癜患者幽门螺杆菌尿素酶B检测及抗幽门螺杆菌治疗效果分析被引量：7: 2010年; 目的分析特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者的幽门螺杆菌(Hp)感染情况,探讨抗Hp治疗对Hp感染阳性ITP患者的疗效。方法 ITP组45例,正常对照组32例,利用双抗夹心ELISA法检测两组Hp感染情况,对Hp感染阳性的ITP患者在治疗ITP的同时加用抗Hp治疗,与ITP组中Hp阴性病例治疗后的血小板数进行比较。结果 ITP组及正常对照组的Hp检出阳性率分别为66.7%与43.8%,ITP组Hp阳性率明显较高(P<0.05);25例Hp阳性的ITP患者经抗Hp治疗后,转阴21例的血小板数明显高于ITP组中Hp阴性组(P<0.05);Hp根除后的21例中,有12例血小板计数明显上升或恢复正常。结论 ITP患者Hp感染阳性率高于正常人;抗Hp治疗可以提高Hp感染的部分ITP患者血小板数量;Hp感染可能与ITP发病有关。; 赵静王兆钺白艳艳曹丽娟; 关键词：幽门螺杆菌特发性血小板减少性紫癜

抗幽门螺杆菌单克隆抗体与人血小板交叉识别的实验研究被引量：8: 2008年; 目的:研究抗幽门螺杆菌(Hp)尿素酶B(ureB)单克隆抗体与血小板膜糖蛋白(GP)的结合情况。方法:运用Western blot、流式细胞术(FCM)和免疫放射法(IRMA)分析血小板膜GP成分与幽门螺杆菌ureB成分的相关性。结果:抗幽门螺杆菌ureB单抗1F11与血小板成分GPⅢa、P-选择素有一定程度结合,但与GPⅠb、GPⅡb及GPⅥ无结合。结论:血小板成分GPⅢa、P-选择素与幽门螺杆菌ureB存在交叉识别的共同抗原表位,提示Hp感染与部分特发性血小板减少性紫癜(ITP)的发病机理有关。; 白艳艳王兆钺缪竞诚白霞阮长耿; 关键词：血小板糖蛋白幽门螺杆菌尿素酶B

病毒性肝炎血小板减少的发病机制与治疗进展被引量：7: 2014年; 病毒性肝炎在我国相当常见,乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）感染者分别为2 000万和560万[1].肝炎患者的血小板减少发生率为10.6％～17.7％,HCV比HBV更易发生血小板减少（发生率分别为17.7％与13.1％）[2].美国大规模统计资料显示,HCV患者的免疫性血小板减少症发生率为30.2/10万,而在无病毒性肝炎者为18.5/10万[3].另一方面,免疫性血小板减少症患者肝炎病毒感染率也高于其他人群,20％的免疫性血小板减少症患者伴随HCV感染[4].我国有学者报告,免疫性血小板减少症患者的HBsAg阳性率为14.7％,健康对照组为9.5％[5].; 王兆钺; 关键词：免疫性血小板减少症病毒性肝炎发病机制 HBSAG阳性率 HCV患者肝炎患者

免疫性血小板减少性紫癜的发病机制与临床研究进展被引量：29: 2009年; 免疫性血小板减少性紫癜(Immune thrombocytopenic purpura,ITP)是自身抗体介导的血小板减少综合征,自身抗原的主要成分是血小板一种或多种糖蛋白;细胞免疫也是血小板破坏的一个重要原因。目前ITP的诊断仍是临床排除性诊断,分为原发性与继发性两种。ITP治疗的目的是使患者血小板计数提高到安全水平。肾上腺糖皮质激素仍是ITP的首选药物,静脉输注丙种球蛋白(IVIg)用于控制严重出血与重度血小板减少,脾切除仍是治疗慢性ITP的主要手段。血小板生成素(TPO)类似物可能成为新的治疗方法。对成人慢性ITP患者应常规进行幽门螺杆菌(Hp)筛查,阳性患者应根除Hp。; 王兆钺; 关键词：免疫性血小板减少性紫癜发病机制血小板生成素幽门螺杆菌

全反式维甲酸对于难治性ITP的疗效观察及其机理探讨被引量：7: 2010年; 目的探讨加用全反式维甲酸ATRA对难治性特发性血小板减少性紫癜(RITP)的疗效及对患者外周血调节性T(CD 4^+CD 25^(high)T)细胞表达和辅助性T(Th)细胞因子的影响。方法应用流式细胞术测定28例RITP患者ATRA治疗前后及17例正常人外周血CD 4^+ CD 25^(high)T细胞的表达;ELISA法测定血清中转化生长因子β1(TGF-β1)、白介素(IL)-10、IL-4、IL-2、干扰素γ(IFN-γ)。结果ATRA对RITP的总有效率为53.6%,有效组治疗后患者外周血血小板计数达109.1±30.1×10~9/L,较治疗前明显升高(P<0.01);治疗有效组经ATRA治疗后CD 4^+ CD 25^(high)T细胞阳性率及血清TGF-β1与IFN-γ水平高于治疗前(P<0.05);IL-4则明显低于治疗前(P<0.05);IL-2和IL-10治疗前后未见异常。结论ATRA对半数以上RITP患者有效,可能是通过提高调节性T细胞的表达,促进了RITP患者免疫紊乱向生理性平衡恢复。; 刘文宾王兆钺曹丽娟赵小娟朱明清白霞阮长耿; 关键词：难治性特发性血小板减少性紫癜全反式维甲酸转化生长因子Β1 白介素4 干扰素Γ

CD40L在特发性血小板减少性紫癜患者中的表达及其意义被引量：2: 2010年; 目的研究特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者血浆中可溶性CD40配体(sCD40L)及T、B淋巴细胞和血小板上CD40L的变化,探讨CD40分子在ITP中的作用。方法应用酶联免疫吸附法检测患者血浆中sCD40L的变化;流式细胞术检测不同细胞上CD40L的表达水平。结果 ITP患者血浆中的sCD40L浓度明显高于正常对照组(P<0.05),且血小板计数对血浆中sCD40L浓度有一定程度的影响(r=0.58,P<0.05);ITP患者T淋巴细胞上CD40L的表达率较正常对照组明显升高(P<0.05)。结论 ITP患者血浆及T细胞上CD40L升高,淋巴细胞表面的CD40-CD40L相互作用可能与ITP的发病有关。; 戴兰王兆钺张日朱明清沈文红何杨阮长耿; 关键词：特发性血小板减少性紫癜 CD40L

血清幽门螺杆菌尿素酶B的免疫放射分析法: 2008年; 目的建立和评价一种检测血清幽门螺杆菌（HP）尿素酶B（ureB）抗原的免疫放射分析（IRMA）法。方法以50例行胃镜检查的慢性胃病患者为研究对象，其中胃十二指肠球部溃疡36例，慢性胃炎9例，胃癌5例。利用基因体外重组技术制备ureB，用杂交瘤技术制备抗ureB单克隆抗体，建立检测HPureB的IRMA法。以IRMA法检测50例患者血清ureB抗原，并与快速尿素酶试验（RUT）、聚合酶链反应（PCR）及测血清抗体（直接ELISA）法比较，所有检测法均以所取胃黏膜活组织的HP培养作为“金标准”。结果检测HPureB血清抗原的IRMA法灵敏度为94．6％，特异性为76．9％，阳性预测值为92．1％，阴性预测值为83．3％；RUT法灵敏度为94．6％，特异性为23．1％；PCR法灵敏度为66．8％，特异性为84．6％；测血清抗体法灵敏度为86．5％，特异性为38．5％。IRMA法联合测血清抗体法与“金标准”法差别无统计学意义（χ^2=1．165，P〉0．05），而与RUT、PCR法差别具有统计学意义（χ^2=5．333和9．436，P均〈0．05）。结论IRMA法检测HPureB抗原是诊断HP感染的一种灵敏、特异的新方法，在胃部疾病及其他有关疾病的病因与发病机制研究中具有重要意义。; 白艳艳王兆钺缪竞诚顾冠彬白霞阮长耿; 关键词：螺杆菌尿素酶免疫放射分析

全反式维甲酸治疗难治性特发性血小板减少性紫癜疗效观察及其机制探讨被引量：4: 2009年; 目的探讨加用全反式维甲酸(ATRA)对难治性特发性血小板减少性紫癜(RITP)的疗效及对患者外周血调节性T(CD4+CD25highT)细胞表达和辅助性T(Th)细胞因子的影响。方法应用流式细胞术测定28例RITP患者ATRA治疗前后及17名正常人外周血CD4+CD25highT细胞的表达;ELISA法测定血清中转化生长因子β1(TGF-β1)、白介素10(IL-10)、IL-4、IL-2、干扰素γ(IFN-γ)。结果ATRA对RITP总有效率为53.6%。治疗有效组治疗后患者外周血小板计数从(25.7±9.6)×109/L升至(109.1±30.1)×109/L(P<0.01),差异有高度统计学意义(P<0.01);有效组治疗后患者CD4+CD25highT细胞阳性率及血清TGF-β1、IFN-γ水平明显高于治疗前,IL-4则明显低于治疗前,差异均有统计学意义(均P<0.05);IL-2和IL-10在治疗后未见改变。结论ATRA对半数以上RITP患者有效,可能是通过提高调节性T细胞的表达,促进了RITP患者的免疫紊乱向生理性平衡恢复。; 刘文宾王兆钺曹丽娟赵小娟朱明清白霞阮长耿; 关键词：特发性血小板减少性紫癜全反式维甲酸白介素4 干扰素Γ

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国家自然科学基金(30770917)

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