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靶向polo样激酶-1基因小干扰RNA质粒的构建及其效能检测: 2012年; 目的:用脂质体法构建polo样激酶-1(polo-like kinase-1,PLK1)基因RNA(siRNA)。方法 :设计合成PLK1siRNA干扰序列,构建干扰载体,然后以该siRNA转染SMMC-7721细胞后,以实时定量Western Blot检测各组细胞PLK1蛋白表达情况。结果:应用靶向PLK1的siRNA转染SMMC-7721细胞48 h后,PLK1蛋白的表达siRNA分别较无关对照组和空白对照组有明显下降。结论:通过脂质体转染法成功构建靶向PLK1的siRNA,实现了细胞的稳定转染,为进一步研究奠定了基础。; 倪侃陈佳慧贾乃昕吴龙祥常仁安陈钟; 关键词：肝细胞性肝癌小干扰RNA

RNA干扰PLK1基因表达对肝癌细胞增殖的影响被引量：1: 2010年; 目的探讨靶向PLK1基因在肝癌基因治疗中的可行性。方法采用PLK1小干扰核糖核酸分子(siRNA)转染人肝癌HepG2细胞,分别以荧光实时定量PCR和Western blot检测PLK1基因和蛋白的表达水平,观察PLK1 siRNA转染对肝癌细胞体外增殖的影响。并于转染不同时间后收集细胞,分别采用琼脂糖凝胶电泳和TUNEL方法检测肝癌细胞的凋亡情况。结果 PLK1基因明显抑制癌细胞体外生长(P<0.05)。肝癌HepG2细胞经siRNA转染处理后,PLK1 mRNA和蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。DNA电泳出现明显的梯度图谱;转染组癌细胞凋亡指数明显增加。结论 PLK1 siRNA转染可明显抑制肝癌细胞增殖,其机制可能与诱导细胞凋亡有关。本结果为肝癌以PLK1基因治疗提供了一条新的思路。; 陈钟陈小建常仁安; 关键词：PLK1 小干扰RNA 细胞增殖

丝/苏氨酸蛋白激酶PLK1在肿瘤中的研究进展被引量：1: 2012年; PLK1是一类高度保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。PLK1与不同细胞周期检查点的精密调控有关,其在细胞有丝分裂进程中的重要作用已被阐明。PLK1在增殖活跃的细胞中呈高水平表达,PLK1的高度表达和肿瘤患者的低存活率之间具有相关性;PLK1有可能成为肿瘤分子靶向治疗中的有效靶点。; 倪侃陈钟; 关键词：肿瘤细胞周期

GPC-3和HIF-1α异常表达对肝癌诊断与预后的临床价值被引量：4: 2010年; 目的分析肝癌组织缺氧诱导因子(HIF)-1α和磷脂酰肌醇蛋白多糖(GPC)-3表达及其临床意义。方法以自身配对法分别收集经手术切除的36份肝癌及癌周组织,以免疫组织化学法分析肝癌及癌周组织HIF-1α和GPC-3的表达及分布,探讨其临床意义。结果肝癌及癌周组织HIF-1α和GPC-3表达呈棕黄色,颗粒状。前者主要定位于胞浆中,中央静脉周围明显;后者定位于胞浆和细胞膜。癌组织HIF-1α表达阳性率为80.6%,明显低于癌旁的100.0%(P<0.01),与肿瘤大小相关,其强度与分化程度负相关,与HBV感染、肿瘤数目及AFP浓度均无关;癌组织GPC-3阳性率为80.6%,明显高于癌旁的41.7%(P<0.01),与分化程度、肿瘤数目、AFP和HBsAg阳性与否之间未见明显相关。结论肝癌组织HIF-1α和GPC-3的异常表达反映肝癌的生物学行为,可作为诊断肝癌和浸润转移的有用指标。; 杨燕姚登福董志珍姚宁华邱历伟吴玮杨君伶; 关键词：肝癌缺氧诱导因子-1Α 磷脂酰肌醇蛋白多糖-3

polo样激酶-1干扰质粒构建及对人肝癌SMMC-7721细胞株凋亡的影响: 2012年; 目的构建polo样激酶-1（PLK1）基因小于扰RNA（siRNA），观察其对肝癌细胞凋亡的影响。方法设计合成3个PLK1siRNA（siRNAl、siRNA2、siRNA3）干扰序列，构建干扰载体，转染人肝癌细胞株SMMC-7721，观察48h后转染效率，采用实时定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）筛选下调PLK1mRNA效果最好的siRNA；然后选择以该siRNA转染48h的SMMC-7721细胞，分别以实时定量RT－PCR和Westernblot法检测空白组、对照组及转染组细胞中PLK1基因和蛋白表达；流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡的改变。结果肝癌细胞株SMMC-7721中存在PLK1蛋白的过表达。应用靶向PLK1的siRNA转染SMMC-7721细胞48h后，PLK1mRNA相对水平siRNA2组分别较无关对照组和空白对照组下降了74％和78％，而PLK1蛋白的表达siRNA2组分别较无关对照组和空白对照组下降了83％和88％，抑制率达88％；siRNA2组中出现大量凋亡细胞，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PLK1基因在肝癌细胞增殖中具有重要的调控作用。PLK1-siRNA转染可明显抑制癌细胞增殖，诱导凋亡是其重要机制之一。; 倪侃陈佳慧贾乃昕吴龙祥常仁安陈钟; 关键词：肝细胞小干扰RNA

MAGE-A3基因过量表达对人肝癌细胞株SMMC7721的作用被引量：2: 2010年; 目的观察MAGE-A3基因过量表达对人肝癌细胞株增殖及侵袭能力的影响.方法采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）从肝癌组织中制备出含NheI和KpnI酶切位点的MAGE-A3目的基因,克隆到pcDNA3.1（-）真核表达载体,并通过酶切鉴定、测序验证.经脂质体法正义瞬时转染肝癌细胞株SMMC7721,通过RT-PCR、Western blot分别检测MAGE-A3 mRNA和蛋白表达产量.以噻唑蓝（MTT）比色法、Boy-den小室实验观察MAGE-A3基因过量表达对人肝癌细胞增殖及侵袭的影响.结果成功扩增出目的基因;得到重组质粒pcDNA3.1-MAGE-A3,经过酶切鉴定与测序,结果正确;RT-PCR和Western blot检测显示,MAGE-A3基因mRNA及蛋白产物的表达水平明显高于未转染组和空载体组（3组MAGE-A3 mRNA量分别为7838、2847、1557,蛋白量分别为30938、24 088、29 654）;转染组细胞数量增多,穿透Matrigel膜的细胞数显著增加,与未转染组和空载体组比较差异有统计学意义（P〈0.05）.结论成功构建pcDNA3.1-MAGE-A3真核表达载体,转染人肝癌细胞株SMMC7721后可促进细胞增殖和侵袭能力,提示MAGE-A3基因在肝癌复发和转移中起到重要作用.; 陈钟孙金兵; 关键词：黑色素瘤抗原转染增殖

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南通市科技局社会发展科技计划项目(S2009031)