您的位置： 专家智库 > >

天津市高等学校科技发展基金计划项目(20110223)

作品数：10 被引量：118H指数：7
相关作者：张莹贾英杰李小江王蕾杜梦楠更多>>
相关机构：天津中医药大学天津市公安医院天津市第一中心医院更多>>
发文基金：天津市高等学校科技发展基金计划项目天津市应用基础与前沿技术研究计划国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 7篇耐药
  • 4篇多药
  • 4篇多药耐药
  • 4篇细胞
  • 4篇肺癌
  • 3篇逆转
  • 3篇注射
  • 3篇耐药逆转
  • 2篇蛋白
  • 2篇多糖
  • 2篇顺铂
  • 2篇注射用黄芪多...
  • 2篇消岩汤
  • 2篇黄芪多糖
  • 2篇基因
  • 1篇凋亡
  • 1篇多药耐药基因
  • 1篇多药耐药机制
  • 1篇多药耐药相关...
  • 1篇多药耐药相关...

机构

  • 10篇天津中医药大...
  • 1篇天津市第一中...
  • 1篇天津市公安医...

作者

  • 10篇张莹
  • 5篇贾英杰
  • 4篇李小江
  • 3篇王蕾
  • 3篇杜梦楠
  • 2篇朱津丽
  • 2篇梁燕
  • 2篇孙志欣
  • 2篇张欣
  • 2篇齐晓玉
  • 1篇孔凡铭
  • 1篇张丽丽
  • 1篇杨佩颖
  • 1篇陈莉

传媒

  • 5篇药物评价研究
  • 2篇山东医药
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇中草药
  • 1篇天津中医药

年份

  • 2篇2018
  • 2篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
共 10 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
非小细胞肺癌多药耐药机制研究进展被引量：7
2013年
肿瘤的多药耐药（MDR）是导致肺癌化疗失败的主要原因，也是肺癌化疗亟待解决的问题。研究肺癌细胞的相关耐药机制及寻找逆转耐药的药物已经成为肿瘤研究的热点。肺癌MDR的机制非常复杂，多数是由多蛋白、多种酶、多基因综合作用的结果。现将非小细胞肺癌（NSCLC）MDR机制研究进展综述如下。
梁燕张莹贾英杰
关键词：多药耐药蛋白基因
榄香烯注射液联合热疗治疗中度恶性胸腔积液临床观察被引量：6
2018年
[目的]探讨榄香烯注射液静脉点滴联合热疗治疗中度恶性胸腔积液的临床疗效。[方法]选取中度恶性胸腔积液患者80例,其中肺癌64例,乳腺癌8例,肝癌5例、卵巢癌2例、前列腺癌1例。随机分为观察组(40例),对照组(40例)。两组均予胸部高频热疗,隔日1次。观察组同期予静脉点滴榄香烯——0.4G榄香烯注射液加入0.9%氯化钠注射液250 m L中静脉点滴,每日1次,14 d为1个疗程。治疗1个疗程结束后1个月观察两组疗效、临床症状积分改善及功能状态改善情况。[结果]在客观疗效方面,观察组客观有效率(37.5%)优于对照组(17.5%),差异有统计学意义(P<0.05);两组患者在临床症状积分、生活质量方面,差异有统计学意义(P<0.05)。在不良反应方面,观察组表现为发热1例、皮肤灼伤2例,差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]榄香烯注射液静脉点滴联合胸部高频热疗治疗中度恶性胸腔积液疗效较好,患者胸腔积液得到控制,临床症状积分降低,生活质量得到改善,无明显毒副作用,是保守治疗中度恶性胸腔积液较为理想的治疗方案。
张莹贾英杰李小江黄诗雄杨兰兰
关键词：恶性胸腔积液榄香烯注射液静脉点滴热疗
中药逆转肺癌多药耐药的研究新进展被引量：10
2015年
肺癌发病率和死亡率居全球恶性肿瘤首位,作为治疗主导方向的化疗,药物推陈出新,方案不断优化,疗效却已达"平台期",究其原因,肺癌细胞的多药耐药(MDR)不容忽视。寻找肺癌化疗耐药逆转剂,逆转MDR 是肿瘤领域的研究热点。中药活性广泛而显著,高效小毒,多靶点逆转MDR,临床药效逐步得到肯定,但明确的逆转机制尚待研究。
张莹王蕾
关键词：中药肺癌多药耐药耐药逆转
消岩汤对耐顺铂人肺腺癌A549/DDP细胞多药耐药基因调控作用的研究被引量：13
2014年
目的探讨具有"扶正解毒祛瘀"作用的中药复方消岩汤对耐顺铂人肺腺癌A549/DDP细胞多药耐药基因(MDR)的表达产物P糖蛋白(P-g P)及其m RNA表达水平的影响。方法选择耐顺铂人肺腺癌A549/DDP细胞系作为获得性耐药模型,给予消岩汤含药血清,采用Western Blotting免疫印迹法及RT-PCR技术检测MDR的表达产物P-g P的含量及其m RNA表达水平。结果与对照组比较,随着消岩汤含药血清药物浓度的增加,P-g P蛋白表达逐渐减弱(P<0.05);与对照组比较,经不同浓度消岩汤含药血清作用后,A549/DDP细胞中的MDR1基因的m RNA水平均有所下降(P<0.05),且随着药物浓度的增加,基因表达抑制作用越明显。结论消岩汤逆转肺癌耐药的可能机制为通过抑制细胞膜上P-g P及其基因的表达而阻止细胞对顺铂的输出,从而聚集细胞内的药物浓度达到有效逆转肺癌耐药的效果。
张莹贾英杰李小江杨佩颖张欣朱津丽梁燕王蕾
关键词：消岩汤肺癌A549细胞顺铂多药耐药
参苓白术散对老年社区获得性肺炎肺脾气虚证患者血清炎症因子及免疫功能的影响被引量：32
2017年
目的:探讨参苓白术散加减联合抗生素对老年社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)肺脾气虚证患者临床疗效、血清炎症因子及免疫功能的影响。方法:选取天津中医药大学第一附属医院2014年1月到2016年1月符合入选标准的老年CAP肺脾气虚证患者236例,按照随机数字表法分为对照组(118例)和治疗组(118例),对照组给予抗生素治疗,治疗组在对照组的基础上给予参苓白术散加减治疗,两组患者连续治疗10 d,观察并比较两组患者临床疗效、血清炎症介质、体液免疫指标和T淋巴细胞亚群水平变化情况。结果:治疗组临床总有效率和细菌清除率均高于对照组(P<0.05);治疗组患者临床症状恢复时间低于对照组(P<0.05);治疗后,治疗组患者血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α),降钙素原(procalcitonin,PCT),C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平降低,且明显低于对照组(P<0.05);治疗组治疗后血清免疫球蛋白A(immunoglobulin A,Ig A),免疫球蛋白M(immunoglobulin M,IgM),CD4^+和CD4^+/CD8^+水平上升,且治疗组高于对照组(P<0.05);两组患者治疗后CD8+水平下降,且治疗组低于对照组(P<0.05)。结论:参苓白术散加减联合抗生素治疗老年CAP肺脾气虚证患者的临床效果显著,对于抑制机体炎症反应和增强机体免疫功能具有重要作用。
孙志欣陈莉李锐张莹
关键词：参苓白术散社区获得性肺炎肺脾气虚证炎症因子
EGFR-TKIs获得性耐药机制及耐药后治疗方案探讨被引量：1
2018年
以表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)为代表的分子靶向药物治疗肿瘤,可明显延长非小细胞肺癌患者的无进展生存期和改善患者的生活质量,但面临耐药以及耐药后如何继续治疗等问题。阐述EGFR-TKI的作用机制和获得性耐药机制,分别对耐药后快速进展、缓慢进展和局部进展3种进展情况提出了诊疗意见,以期为改善耐药、加强疗效提供借鉴。
杜梦楠张莹张莹齐晓玉
关键词：靶向药物耐药靶向治疗
注射用黄芪多糖对耐顺铂人肺腺癌细胞A549/DDP耐药逆转作用研究被引量：17
2012年
目的探讨注射用黄芪多糖药物血清在体外对耐顺铂(DDP)人肺腺癌A549/DDP细胞株的耐药逆转作用。方法通过建立小鼠肿瘤模型,运用血清药理学方法,以人肺腺癌敏感细胞A549和耐药细胞A549/DDP为研究对象,采用细胞毒实验(MTT)方法,探讨注射用黄芪多糖对耐顺铂人肺腺癌细胞A549/DDP的耐药逆转作用。结果注射用黄芪多糖药物血清高、中、低剂量组分别与DDP合用时对A549/DDP细胞的耐药逆转倍数分别为1.24、1.41、1.34;且中、高剂量组与阳性对照DDP组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论注射用黄芪多糖能明显增加A549/DDP耐药细胞对DDP的敏感性,提高细胞死亡率,具有耐药逆转作用。
张莹贾英杰李小江朱津丽张欣张丽丽
关键词：注射用黄芪多糖A549DDP
注射用黄芪多糖治疗肿瘤的临床研究进展被引量：27
2016年
注射用黄芪多糖是从黄芪中提取的阿拉伯半乳聚糖复合物,在肿瘤临床治疗中应用广泛。注射用黄芪多糖与化疗联用、与放疗联用起到"增效减毒"的作用,而且是一种肿瘤耐药逆转剂,与其他肿瘤辅助药物联合使用可以改善瘤患者生活质量。
张莹王蕾杜梦楠
关键词：注射用黄芪多糖肿瘤增效减毒耐药逆转
糙叶败酱碱对肺癌SPC-A1细胞增殖的影响及机制被引量：1
2016年
目的观察糙叶败酱碱对肺癌SPC-A1细胞增殖的影响,探讨其作用机制。方法取对数生长期的人肺腺癌SPC-A1细胞,分别加入适量糙叶败酱碱,使其终浓度为0、5、10、15、20、30、40μmol/L,继续培养24、48 h,检测细胞增殖情况,结果显示糙叶败酱碱呈剂量和时间依赖性抑制细胞增殖,最终选用高于及低于半数抑制浓度的10、20μmol/L糙叶败酱碱处理48 h进行后续研究。取对数生长期的SPC-A1细胞,分别加入0、10、20μmol/L糙叶败酱碱处理48 h,通过流式细胞仪检测G0/G1、S、G2/M期细胞百分比及细胞凋亡率,采用荧光实时定量PCR法检测p21、p53、Bax、细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)、血管内皮生长因子(VEGF)、Bcl-2 mRNA相对表达量,采用Caspase-3、Caspase-8活性检测试剂盒检测二者活性(以OD值表示活性)。结果与未加糙叶败酱碱(0μmol/L)细胞比较,10、20μmol/L糙叶败酱碱处理的细胞G0/G1期细胞百分比增加,凋亡率增加,p21、p53、Bax mRNA表达升高,VEGF、CDK1、Bcl-2 mRNA表达降低,Caspase-3和Caspase-8活性增加,P均<0.05。结论糙叶败酱碱可抑制肺癌SPC-A1细胞增殖,激活CDK1、p51、p53等介导的凋亡途径促进细胞凋亡、阻滞细胞周期,可能是其作用机制。
孙志欣张莹
关键词：肺癌细胞增殖细胞凋亡
消岩汤对耐顺铂人肺腺癌A549/DDP细胞多药耐药相关蛋白的调控作用被引量：8
2017年
目的探讨消岩汤含药血清对耐顺铂人肺腺癌A545659/DDP细胞多药耐药相关蛋白1(MRP1)、肺耐药蛋白(LRP)及其m RNA表达水平的影响,发现消岩汤对化疗耐药的作用靶点,为肺癌化疗耐药的临床治疗提供理论基础。方法 A549裸鼠皮下移植瘤模型ip给予等量生理盐水,2 mg/kg顺铂,消岩汤低、高剂量(20、40 g/kg)获得含药血清,选择耐顺铂人肺腺癌A549/DDP细胞系作为获得性耐药模型,采用Western blotting免疫印迹法及RT-PCR技术,检测各组含药血清作用下A549/DDP细胞多药耐药基因MRP1、LRP及其产物MRP1、LRP蛋白的表达水平。结果与对照组相比,随着血清中药物浓度的增加,消岩汤低、高剂量组LRP与MRP1蛋白表达逐渐减弱(P<0.05)。LRP及MRP1 m RNA水平也有所下降(P<0.05),且随着药物浓度的增加,基因表达抑制越明显。结论不同浓度的消岩汤含药血清对MRP1、LRP及其m RNA表达均具有不同程度的抑制作用,且浓度越高,抑制作用越明显,即与剂量呈正相关,揭示消岩汤逆转肺癌耐药可能与抑制MRP1和LRP蛋白功能有关。
张莹贾英杰李小江孔凡铭杜梦楠齐晓玉
关键词：消岩汤多药耐药多药耐药相关蛋白1肺耐药蛋白
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0