河北省青年科技基金(Q2012038)
- 作品数：7 被引量：85H指数：5
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- 相关机构：承德医学院承德医学院附属医院秦皇岛市第一医院更多>>
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- 以Th17/Treg为靶点治疗类风湿性关节炎的研究概述被引量：5
- 2013年
- 类风湿性关节炎是一种累及周围关节为主的进行性、侵袭性、系统性、炎症性自身免疫病,其发病率高、致残率高。目前其病因和发病机制尚不明确,给治疗带来一定的困难。Th17和Treg的发现,给类风湿性关节炎的治疗带来了新的希望,本文就最近针对Th17和Treg细胞治疗RA的研究情况做一综述。
- 封桂英郭明宋鸿儒郭亚春邢恩鸿赵婷
- 关键词：TH17TREG类风湿性关节炎
- 血清IL-18、IL-22、IL-23表达在类风湿性关节炎中的意义被引量：13
- 2018年
- 目的探讨血清白细胞介素(IL)-18、IL-22、IL-23表达在类风湿性关节炎中的意义。方法选择2014年12月至2016年12月该院就诊的40例类风湿性关节炎患者,并选择同期该院进行体检的40例健康人群作为对照组,比较两组受试者血清IL-18、IL-22、IL-23的表达水平,并分析血清IL-18、IL-22、IL-23和类风湿性关节炎病情严重程度、治疗前后及临床指标的关系。结果类风湿性关节炎组血清IL-18[(741.82±45.60)pg/mL]、IL-22[(62.34±3.72)pg/mL]、IL-23[(141.73±18.31)pg/mL]水平显著高于对照组[(231.28±26.71)、(37.26±3.91)、(48.28±5.70)pg/mL],且差异具有统计学意义(P<0.05);高度活动组类风湿性关节炎患者血清IL-18、IL-22、IL-23明显高于中度活动组和稳定/轻度活动组,中度活动组血清IL-18、IL-22、IL-23明显高于稳定/轻度活动组,且差异均具有统计学意义(P<0.05);类风湿性关节炎患者治疗后血清IL-18、IL-22、IL-23均明显比治疗前低,且差异具有统计学意义(P<0.05);相关性分析显示,血清IL-18和关节压痛指数、关节肿胀指数、C反应蛋白、骨质破坏评分之间呈正相关(P<0.05),血清IL-22、IL-23和晨僵时间、视觉模拟评分法(VAS)评分、关节压痛指数、关节肿胀指数、血小板计数、C反应蛋白、骨质破坏评分之间呈正相关(P<0.05)。结论血清IL-18、IL-22、IL-23和类风湿性关节炎疾病严重程度之间存在着密切的关系,可随着疾病加重表达随之升高,同时也利于评估疾病治疗疗效,应用价值较高。
- 安丽欣
- 关键词：类风湿性关节炎IL-18IL-22IL-23
- 卡介苗含量对成功建立C57BL/6小鼠CIA模型的影响被引量：12
- 2014年
- 目的:明确佐剂中卡介苗含量对成功建立C57BL/6小鼠胶原性关节炎(Collagen in-duced arthritis,CIA)模型的影响,为开展类风湿关节炎(RA)的有关动物实验研究提供参考。方法:四个模型组以鸡Ⅱ型胶原(TypeⅡcollagen,CⅡ)与含不同浓度高毒卡介苗的完全弗氏佐剂(Completed Freund’s adjuvant,CFA)免疫C57BL/6小鼠诱导CIA,以关节炎指数为评价造模成功率,并对免疫成功模型进行一般状态观察、关节炎指数评分、脾脏指数计算、组织病理学和关节影像学检查。另设正常对照组。结果:四模型组小鼠踝关节分别于加强免疫后d4、d3、d3、d2天开始出现红肿,d14肿胀厚度达到高峰,小鼠死亡率分别为0%、5%、6%、80%,小鼠的CIA发生率分别为15%、60%、55%、死亡率高无数据;关节炎指数、脾脏指数均显著高于正常对照组(P<0.01);病理学结果显示:造模成功小鼠患病关节表现出周围炎性细胞浸润、滑膜增生、软骨和骨骼破坏等较为典型的变化;足爪X线摄片显示:关节间隙变窄,关节面不光滑,周围软组织影增厚;关节强直、畸形;正常对照组小鼠则无上述表现。结论:含2.5 mg/ml高毒卡介苗的完全弗氏佐剂,与鸡Ⅱ型胶原充分乳化,可成功诱导C57BL/6小鼠关节炎模型,免疫模型在临床发病特点、组织病理学改变等方面,较充分模拟了人类RA的病变特征,可适用于开展RA防治药物或其机制的实验研究模型。
- 封桂英宋鸿儒郭明赵婷郭亚春邢恩鸿
- 关键词：卡介苗C57BL
- 艾拉莫德片联合双醋瑞因治疗类风湿关节炎的临床疗效及对患者血清IL-17、IL-23水平的影响被引量：4
- 2018年
- 目的:探讨艾拉莫德片联合双醋瑞因治疗类风湿关节炎的临床疗效及对患者血清白介素(IL)-17、IL-23水平的影响。方法:选择2015年9月至2017年9月我院接诊的96例类风湿关节炎患者,通过随机数表法将其分为观察组(n=48)和对照组(n=48),两组均给予甲氨蝶呤片及常规对症治疗,对照组在此基础上给予艾拉莫德片治疗,观察组在对照组的基础上联合双醋瑞因胶囊治疗,两组均以4周为1个疗程,连续治疗6个疗程。比较两组的临床疗效、治疗前后临床症状评分、实验室指标[红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)]、免疫学指标[免疫球蛋白(Ig)G、IgA、IgM]及血清IL-17、IL-23水平的变化及治疗期间不良反应的发生情况。结果:治疗后,观察组临床疗效总有效率为89.58%(43/48),明显高于对照组的70.83%(34/48)(P<0.05);两组关节疼痛、关节压痛、关节肿胀、晨僵时间评分、ESR、CRP、RF、IgG、IgA、IgM较治疗前均显著降低(P<0.05),观察组以上指标均明显低于对照组(P<0.05);两组血清IL-17、IL-23水平均较治疗前显著降低(P<0.05),观察组血清IL-17、IL-23水平均明显低于对照组[(11.23±1.30)pg/ml vs(16.49±1.79)pg/mL,(83.41±10.25)pg/mL vs(103.52±12.47)pg/mL](P<0.05)。两组治疗期间药物不良反应总发生率比较无显著差异(P>0.05)。结论;艾拉莫德片联合双醋瑞因治疗类风湿关节炎患者的效果显著,可明显改善患者的临床症状,促进关节功能恢复,其内在机制可能和降低血清IL-17、IL-23的表达相关。
- 安丽欣刘爱学苗娜刘健胡程飞
- 关键词：类风湿关节炎双醋瑞因白介素-17白介素-23
- Th1型细胞因子在胶原蛋白诱导性关节炎小鼠血清中的动态变化被引量：15
- 2014年
- 目的研究鸡Ⅱ型胶原蛋白诱导性关节炎(CIA)小鼠血清Th1型细胞因子IFN-γ、IL-2、TNF-α的动态变化。方法 72只DBA1/J小鼠随机分为正常对照组(每组6只)和模型组(每组12只),分别在加强免疫后第7、14、21、35天,无菌摘眼球取血清,应用流式细胞术检测各组小鼠血清中细胞因子IFN-γ、IL-2、TNF-α在关节炎不同时期的动态变化情况。结果模型组IFN-γ在加强免疫后第7天和第14天显著升高(P<0.05),加强免疫后第21天、第35天开始下降,与正常组比较无区别(P>0.05);模型组IL-2和TNF-α在加强免疫后第7天上升明显,与正常组比较有统计学意义(P<0.05),加强免疫后第14、21、35天IL-2和TNF-α逐渐下降,与正常组比较无统计学意义(P>0.05)。结论 CD4+Th1型细胞因子参与CIA发病全过程,而且在不同的发病阶段其相关细胞因子的变化与关节炎的炎症进展有一定关系。
- 郭明封桂英郭亚春宋鸿儒邢恩鸿潘福栋安高
- 关键词：细胞因子流式细胞术IL-2
- CD4^+ T细胞亚群在类风湿性关节炎中的研究进展被引量：35
- 2014年
- 类风湿性关节炎(RA)是一种病因尚未明确的慢性、全身炎症性自身免疫性疾病,发病机制非常复杂,遗传、环境和免疫因素可能共同发挥作用。免疫功能失衡尤其是CD4+T细胞中的辅助T细胞亚群Th1、Th2、Th17细胞、调节性T细胞(Treg)免疫功能失衡被认为是诱导RA发病的中心环节,进而导致关节滑膜细胞增生、血管翳的形成、炎性细胞浸润并伴有不同程度的软骨及骨质的侵蚀。因此,及时矫正Th1/Th2、Th17/Treg比例、功能及相关因子网络的免疫紊乱,可能是RA治疗新的有效靶点。虽然目前越来越多的研究证明Treg、Th1、Th2、Th17细胞参与RA各个发展进程,但报道的结果却不尽相同,现就目前发现的与RA相关的CD4+T细胞亚群的研究进行综述。
- 郭明安高封桂英郭亚春宋鸿儒
- 关键词：类风湿性关节炎CD4+T细胞免疫失衡
- 黄芩茎叶总黄酮对CIA小鼠Th17、Treg细胞的影响被引量：7
- 2014年
- 目的观察黄芩茎叶总黄酮(Scutellaria baicalensis Stem-leaf Total Flavonoids,SSTF)对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)小鼠疾病严重程度和Th17、Treg细胞的影响,初步探讨黄芩茎叶总黄酮对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的治疗作用。方法选用C57BL/6小鼠,建立鸡Ⅱ型胶原诱导性关节炎小鼠模型,将造模成功的小鼠随机分为CIA模型组、黄芩茎叶总黄酮组、雷公藤多苷组,另设正常对照组于初次免疫后第21天开始灌胃给药,给药35天后,观察各组小鼠关节病理变化,流式细胞术检测小鼠Th17、Treg脾淋巴细胞水平。结果治疗组小鼠的关节损伤减轻,Th17及Treg细胞比例较模型组明显降低(P<0.01)。结论黄芩茎叶总黄酮灌胃给药可以调节CD4+T淋巴细胞亚群Th17/Treg平衡,减轻小鼠关节病理损伤。
- 封桂英邢恩鸿宋鸿儒郭亚春赵婷张凤英
- 关键词：黄芩茎叶总黄酮TH17TREG细胞
