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阿尔茨海默病小鼠模型海马组织Atp5a1基因甲基化改变被引量：3: 2016年; 目的初步探讨中期阿尔茨海默病(AD)的presenilin-1/presenilin-2双基因条件性敲除小鼠(d KO mice)模型中海马组织Atp5a1基因的甲基化改变情况。方法运用简化的表观亚硫酸盐测序技术(RRBS)检测3只12月龄雌性d KO mice和3只同系同龄雌性野生型小鼠海马组织基因组DNA异常甲基化情况,利用Bismark(v O.7.4)软件进行对照分析获取异常甲基化基因。结果二代测序结果显示12月龄中度神经退行性病变AD d KO mice海马中Atp5a1基因呈低甲基化状态(P<0.05)。结论 Atp5a1基因在中期AD d KO mice的海马中呈低甲基化状态,提示低甲基化的Atp5a1基因可能作为参与中期AD病程的潜在候选基因。; 唐晓琴唐红邓飞阮思蓓李昕陈波杨朝鲜熊小明唐明希; 关键词：阿尔茨海默病 DNA甲基化 MICE

中期阿尔兹海默病presenilin-1/presenilin-2双基因敲除小鼠海马Vps33b基因的甲基化改变: 2016年; 目的:探讨中期阿尔兹海默病的presenilin-1/presenilin-2双基因敲除小鼠(dK O小鼠)模型海马中Vps33b基因甲基化改变情况。方法:采用简化的表观亚硫酸盐测序技术(RRBS)检测12月龄雌性dK O小鼠和同龄雌性野生型小鼠各3只海马组织基因组DNA异常甲基化改变情况,利用相关生物软件对照分析获取异常甲基化基因,并通过重亚硫酸盐甲基化测序技术进行相应验证。结果:RRBS法筛选出Vps33b基因在中期阿尔兹海默病dK O小鼠海马中呈高甲基化状态,经重亚硫酸盐单基因测序验证Vps33b基因为高甲基化,与RRBS检测结果一致。结论:Vps33b基因在中期AD dK O小鼠海马中呈高甲基化状态,提示高甲基化的Vps33b基因可能与中期阿尔茨海默病病程相关。; 唐明希唐晓琴李昕陈波郭庆喜唐红阮思蓓

Presenilin-1/Presenilin-2双基因敲除小鼠的繁育及基因型鉴定被引量：7: 2014年; 目的:繁殖及鉴定Presenilins双基因敲除小鼠,为进一步研究阿尔茨海默症(AD)奠定基础。方法:将引进的野生型及PS1/PS2双基因敲除小鼠进行饲养并繁殖,繁殖成功的子代小鼠基因型有野生型、杂合子和纯合子3种。提取子代小鼠鼠尾基因组DNA,用PCR法和琼脂糖凝胶电泳鉴定基因类型。结果:PS1/PS2双基因敲除小鼠的饲养和繁殖均获得成功,繁殖结果符合孟德尔遗传规律,同时获得更多基因型小鼠和Presenilins双基因敲除小鼠。结论:正确的饲养繁殖以及鉴定方法是获得PS1/PS2双基因敲除小鼠的有效途径。; 张元郭庆喜刘勇唐红蒲霞阮思蓓罗霞唐明希; 关键词：基因敲除小鼠琼脂糖凝胶电泳

presenilin-1/presenilin-2双基因敲除小鼠的寿命观察被引量：2: 2016年; 目的观察Presenilin-1/Presenilin-2双基因敲除小鼠(dKO mice)的生存曲线,为进一步繁殖及使用该模型对阿尔茨海默病(AD)进行研究提供实验设计等提供参考。方法将dKO mice雌性50只,雄性30只,及野生型同系小鼠雌、雄各20只分为4组,观察正常喂养情况下4组间小鼠2年以内各自的生存情况及寿命,绘制生存曲线进行生存分析。结果 dKO mice随着时间的延长,雌、雄性生存概率分别低于野生型雌、雄性小鼠,差异均有统计学意义(P<0.001,P<0.001;P<0.001;P<0.001);dKO mice雌、雄性之间的生存概率差异无统计学意义。结论条件性敲除presenilin-1与presenilin-2双基因可能会缩短小鼠的寿命,其生存概率显著低于野生型小鼠,而dKO mice雌、雄性之间的生存概率则无统计学差异。本实验结果可为借助此模型的实验设计应用提供有益参考。; 唐红唐晓琴邓飞李昕陈波唐明希阮思蓓; 关键词：MICE 小鼠

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