江苏省卫生厅开放课题(KJS200603)
- 作品数：3 被引量：14H指数：2
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- 七氟烷后处理对大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤心功能和线粒体的影响被引量：9
- 2008年
- 目的探讨七氟烷后处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注的保护作用。方法48只SD大鼠,随机分为4组(n=12):假手术组(Sham),缺血/再灌注组(I/R)缺血后处理组(Post),七氟烷后处理组(Sevo)。采用Langendroff离体心脏灌注模型。除Sham组其余各组均平衡灌注30min,全心缺血30min,再灌注90min,Post组在再灌注即刻给予4个循环复灌20s/缺血20s,Sevo组在再灌注开始给予含1.5MAC(2.57V/V)七氟烷的K-H液灌注5min,再用K-H液冲洗10min,纪录平衡灌注末,再灌注30min、60min、90min时左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dt)、左室内压下降最大速率(-dp/dt)、心率(HR)、冠脉血流量(CF),再灌注90min时,计算心肌梗死面积百分比,电子显微镜观察线粒体的损伤程度,Westernblot半定量测定胞质和线粒体、细胞色素C的水平。结果平衡灌注末各组间心功能指标(基础值)差异未见统计学意义(P>0.05)。七氟烷后处理组和缺血后处理组可改善再灌注损伤心功能的各项指标(P<0.05)。复灌90min,Sevo组和Post组心肌梗死面积显著低于I/R组(P<0.05)。与I/R组比较,Sevo组和Post组胞质细胞色素C的含量明显减少(P<0.05),同时伴随线粒体细胞色素C的含量明显增多(P<0.05)。电子显微镜观察线粒体形态,Sevo组和Post组的损伤程度比I/R组明显减轻。结论七氟烷后处理对大鼠离体心脏再灌注损伤有明显的保护作用,其保护强度与缺血后处理相当,机制可能与减轻线粒体的损伤,抑制细胞色素C的释放有关系。
- 陈洪涛杨承祥李恒曾因明
- 关键词：七氟烷线粒体细胞色素C
- 挥发性麻醉药后处理——心肌保护的新策略被引量：2
- 2008年
- 药物后处理是最近提出的一种心肌保护的新策略,同传统的缺血预处理、药物预处理以及前几年提出的缺血后处理一样,药物后处理具有明显的心肌保护作用。因为是在缺血后进行的一种药物干预的治疗措施,药物后处理显得更具有实践性、科学性、伦理性,在心肌保护方面有着更重要的基础研究意义和更广泛的临床应用前景。
- 陈洪涛杨承祥
- 关键词：挥发性麻醉药后处理缺血再灌注
- 七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌细胞凋亡的影响被引量：4
- 2008年
- 目的探讨七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注（IR）时心肌细胞凋亡的影响。方法雄性SD大鼠48只，随机分4组（n=12），制备离体心脏灌注模型，K-H液平衡灌注30min后，C组灌注K—H液120min；IR组缺血30min，K—H液再灌注90min；缺血后处理组（IP组）缺血30min后行4个循环复灌20s，缺血20S，再灌注K-H液；七氟醚后处理组（sP组）缺血30min后灌注含七氟醚的K．H液5min，K-H液冲洗10min，再灌注K-H液。IP组和SP组再灌注总时间90min。灌注期间测定心功能，灌注结束时取心脏测定心梗面积、Bcl-2、细胞色素C和Caspase．3蛋白表达水平，计算心肌细胞凋亡指数（AI）。结果与C组比较，其余各组左心室最大上升或下降速率（±dp／dr）、左心室发展压（LVDP）、HR降低，左心室舒张末压（LvEDP）和AI升高，Bet-2、细胞色素C和Caspase-3蛋白表达上调（P〈0．05）；与IR组比较，IP组和SP组±dp／dt、LVDP升高，LVEDP和AI降低，心梗面积减小，Bcl-2表达上调，细胞色素C和Caspase-3蛋白表达下调（P〈0．05）。结论七氟醚后处理可减少大鼠离体心脏IR时心肌细胞凋亡，其机制与其下调细胞色素C和Caspase-3蛋白表达，上调Bcl-2表达有关。
- 陈洪涛杨承祥李恒曾因明
- 关键词：心肌再灌注损伤细胞凋亡七氟醚
