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重庆市应用基础研究项目(1998-06)

作品数:3 被引量:7H指数:2
相关作者:陈刚腾小春刘海峰王国安房殿春更多>>
相关机构:第三军医大学西南医院武警总医院更多>>
发文基金:重庆市应用基础研究项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇端粒
  • 3篇端粒酶
  • 2篇端粒酶催化亚...
  • 2篇端粒酶活性
  • 2篇亚单位
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞端粒
  • 2篇细胞端粒酶
  • 2篇细胞端粒酶活...
  • 2篇活性
  • 2篇催化亚单位
  • 1篇凋亡
  • 1篇幽门螺
  • 1篇幽门螺杆菌
  • 1篇幽门螺杆菌感...
  • 1篇粘膜
  • 1篇粘膜病
  • 1篇粘膜病变
  • 1篇上皮
  • 1篇培养滤液

机构

  • 3篇第三军医大学...
  • 2篇武警总医院

作者

  • 3篇房殿春
  • 3篇王国安
  • 3篇刘海峰
  • 3篇腾小春
  • 3篇陈刚

传媒

  • 2篇消化外科
  • 1篇西南国防医药

年份

  • 1篇2007
  • 1篇2006
  • 1篇2005
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
HP培养滤液诱导下抑制bcl-2基因表达对SGC7901细胞端粒酶活性的影响被引量:1
2007年
目的:探讨bcl-2表达与hTERT、端粒酶活性之间的调控关系,了解HP的致癌机制。方法:在HP培养滤液诱导前后,采用流式细胞仪检测bcl-2AODN抑制bcl-2基因之后人SGC7901细胞hTERT蛋白的表达。结果:对照组人SGC7901细胞24h、36h和48h表达hTERT蛋白的阳性细胞数和荧光指数显著低于经HP培养滤液诱导的SGC7901胃癌细胞组(P<0.05)。在HP滤液诱导下,抑制bcl-2基因的SGC7901胃癌细胞24h、36h和48h表达hTERT蛋白的阳性细胞数和荧光指数显著低于与SGC7901胃癌细胞(P<0.05),同时显著高于对照组(P<0.05)。结论:bcl-2基因正向调控hTERT蛋白表达,bcl-2表达上调可能是端粒酶活化的主要途径之一。端粒酶的激活不完全依赖于bcl-2途径,还存在其他的调控因素。HP感染不仅通过上调bcl-2的表达,还可以通过其他途径激活端粒酶,这可能是HP感染致癌的一条重要途径。
王国安刘海峰房殿春腾小春何俊堂陈刚
关键词:端粒酶端粒酶催化亚单位
幽门螺杆菌感染对胃黏膜上皮细胞端粒酶活性的影响及其与细胞凋亡的关系被引量:4
2006年
目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对端粒酶活性的影响及其与细胞凋亡的关系。方法慢性胃炎伴萎缩者16例,伴肠化生者15例,伴中、重度不典型增生者14例,胃癌19例共64例为研究对象。采用快速尿素酶试验、Warthin-Starry银染色检测幽门螺杆菌,采用S-P法检测人端粒酶催化亚单位(hTERT)蛋白表达,采用TUNEL染色法原位检测细胞凋亡。结果(1)萎缩性胃炎、肠化生、不典型增生和胃癌组织中hTERT蛋白表达率分别为25.00%、46.67%、64.29%和78.95%,呈递增趋势。Hp阳性患者hTERT蛋白表达率为77.42%,显著高于Hp阴性患者(33.33%,P<0.01)。(2)Hp阳性伴hTERT蛋白阳性患者细胞凋亡指数为9.57±5.01,显著高于Hp阴性伴hTERT蛋白阳性患者(6.01±5.31,P<0.05)。结论(1)端粒酶激活可能参与了胃黏膜上皮细胞恶性转化的全过程。Hp感染与端粒酶活性密切相关。Hp感染可能是激活端粒酶的重要机制之一。(2)Hp感染既可激活端粒酶,引发细胞永生化,又可以诱导胃黏膜上皮细胞凋亡,进而增加了胃黏膜的不稳定性和癌变的危险性,这可能是Hp致癌的主要机制之一。
王国安刘海峰房殿春陈刚何俊堂腾小春
关键词:幽门螺杆菌端粒酶细胞凋亡
胃粘膜病变中人端粒酶催化亚单位、c-myc蛋白的表达及其相互关系被引量:2
2005年
目的探讨胃粘膜病变中人端粒酶催化亚单位(humantelomerasecatalyticsubunit,hTERT)的表达状况及其与c-myc蛋白表达的关系。方法应用免疫组织化学技术检测45例慢性胃炎和19例胃癌中hTERT和c-myc蛋白的表达。结果hTERT蛋白的表达率在胃癌组织中显著高于不典型增生、肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在不典型增生组织中显著高于肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在肠化生组织中显著高于萎缩性胃炎组织(P<0.05)。c-myc蛋白的表达率在胃癌组织中显著高于不典型增生、肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在不典型增生组织中显著高于肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在肠化生组织中显著高于萎缩性胃炎组织(P<0.05)。hTERT蛋白表达率在c-myc蛋白阳性患者中显著高于c-myc蛋白阴性患者(P<0.01)。结论在胃癌和胃癌前病变阶段,端粒酶(telomerase)与c-myc均可能发挥重要作用,促进了胃癌的发生、发展;c-myc表达增加可能是胃粘膜上皮细胞端粒酶激活的主要机制之一。
王国安刘海峰房殿春何俊堂腾小春陈刚
关键词:胃癌C-MYC端粒酶人端粒酶催化亚单位
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