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山东省自然科学基金(Y2002C37)

作品数:12 被引量:138H指数:8
相关作者:李贵海孙付军尹格平王学荣李晓晶更多>>
相关机构:山东省中医药研究院济南军区总医院山东省卫生学校更多>>
发文基金:山东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 12篇多药
  • 12篇多药耐药
  • 12篇耐药
  • 11篇P170
  • 9篇获得性
  • 9篇获得性多药耐...
  • 6篇小鼠
  • 6篇苦参
  • 6篇苦参碱
  • 6篇LRP
  • 5篇细胞
  • 4篇肿瘤
  • 4篇防己
  • 4篇粉防己
  • 4篇粉防己碱
  • 4篇TOPO
  • 3篇逆转
  • 3篇化疗
  • 3篇FAS
  • 2篇凋亡

机构

  • 12篇山东省中医药...
  • 11篇济南军区总医...
  • 3篇烟台市毓璜顶...
  • 3篇山东省卫生学...
  • 1篇山东中医药大...
  • 1篇济南市中心医...
  • 1篇山东省千佛山...
  • 1篇山东省疾病预...
  • 1篇山东省立医院
  • 1篇济宁市第一人...
  • 1篇山东省实验动...
  • 1篇山东省血液中...

作者

  • 12篇孙付军
  • 12篇李贵海
  • 11篇尹格平
  • 6篇王学荣
  • 4篇李晓晶
  • 3篇王宁
  • 1篇李志彦
  • 1篇刘明霞
  • 1篇唐慧
  • 1篇徐龙进
  • 1篇陈强
  • 1篇李宏建
  • 1篇隋在云
  • 1篇聂学诚
  • 1篇王玫
  • 1篇李慧
  • 1篇李卫峰
  • 1篇王祖梅

传媒

  • 3篇中国中药杂志
  • 3篇中药材
  • 1篇中国医院药学...
  • 1篇中成药
  • 1篇中草药
  • 1篇中国中医基础...
  • 1篇中药药理与临...
  • 1篇实验动物与比...

年份

  • 5篇2006
  • 6篇2005
  • 1篇2004
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
联合化疗诱导小鼠在体肿瘤多药耐药模型的建立被引量:13
2005年
目的建立小鼠在体肿瘤多药耐药模型。方法模拟临床以亚于治疗剂量的联合化疗PFC 方案,诱导S180腹水型小鼠4周,流式细胞仪荧光检测P170、LRP、TOPOII,建立能客观反应临床肿瘤多药耐药产生机制并适合中药干预肿瘤多药耐药研究的在体细胞模型。结果化疗诱导后昆明小鼠S180腹水肿瘤细胞P170、LRP的表达率和ROPOII活性明显提高,经传代后其表达稳定。结论联合化疗诱导建立小鼠在体肿瘤多药耐药模型是可行的。
徐龙进王祖梅孙付军李贵海李志彦李慧唐慧
关键词:肿瘤多药耐药小鼠P170LRPTOPO
不同生物碱对小鼠S_(180)肉瘤细胞获得性多药耐药相关生物因子表达的干预被引量:8
2006年
目的:探讨中药生物碱口服给药对化疗诱导肿瘤MDR干预的分子生物学基础,以指导临床应用中药干预化疗所致MDR的产生。方法:以亚于治疗剂量的联合化疗,同时给予苦参碱、粉防己碱、氧化苦参碱和盐酸小檗碱4周,流式细胞仪荧光检测MDR肿瘤细胞P170、LRP、FOPOⅡ、Fas、CD54和细胞凋亡率。结果:苦参碱、粉防己碱明显降低化疗诱导后耐药细胞P170、LRP的表达率和TOPOⅡ活性,增加凋亡基因Fas表达率,减少细胞黏附因子CD54的表达,促进耐药肿瘤细胞的凋亡;而氧化苦参碱和盐酸小檗碱作用不明显。结论:苦参碱、粉防己碱可通过对MDR相关生物活性物质的调节,干预化疗诱发MDR的产生,并且其作用程度与生物碱的结构相关。
李贵海潘成业孙付军尹格平王学荣
关键词:获得性多药耐药小鼠P170LRPFAS
苦参碱对肿瘤细胞获得性多药耐药的逆转作用被引量:23
2005年
目的观察苦参碱对模拟临床化疗CFP方案诱导的小鼠S180肿瘤细胞获得性多药耐药的逆转作用,明确其对多药耐药逆转的作用及其作用机制。以指导临床应用苦参碱逆转肿瘤患者多药耐药,提高化疗疗效。方法模拟临床CFP方案,分别给予小鼠顺铂3mg·kg-1,ip,每周1次;环磷酰胺和5FU各3mg·kg-1,ig,qd,连续4周,流式细胞术荧光检测观察其对MDR细胞膜糖粘蛋白P170、细胞凋亡及其相关因子Fas、Trail和细胞黏附因子CD54的影响。结果苦参碱抑制P170表达、增加对细胞凋亡因子Fas、Trail表达率,促进耐药S180细胞的凋亡,降低细胞黏附因子CD54的表达。结论说明苦参碱逆转肿瘤获得性多药耐药与对肿瘤多种相关生物分子因子的调节有关。临床可以根据肿瘤多药耐药的性质,通过调节多药耐药相关因子逆转肿瘤化疗耐药性,提高临床化疗疗效。
李宏建李贵海孙付军尹格平
关键词:苦参碱获得性多药耐药P170TRAILCD54
适合中药研究的小鼠S_(180)肿瘤获得性多药耐药模型的建立及稳定性研究被引量:8
2006年
目的模拟临床化疗PFC(顺铂、环磷酰胺、5-氟脲嘧啶)方案,诱导小鼠S180肿瘤细胞多药耐药(MDR)相关生物因子的异常表达,建立获得性多药耐药基因表达产物P170(P糖蛋白)、LRP(肺耐药相关蛋白)及拓扑异构酶(TOPO)表达小鼠载体模型,并观察模型稳定性,为探讨药物干预MDR的有效途径提供实验模型,同时为临床提供全面定量检测肿瘤耐药程度的方法。方法应用流式细胞术动态检测MDR表达产物P170、LRP、TOPO表达情况及S180细胞凋亡指标(Fas因子,CD95),同法检测同期外周血淋巴细胞上述指标,模型小鼠传代后ig给予苦参碱100mg/kg,再次检测上述指标。结果实验组小鼠自化疗后1周P170、LRP、TOPO表达逐渐增高,自第4周后显著性增加(P<0.05);而S180细胞凋亡率、细胞杀伤率及Fas因子表达率则随化疗时间的延长而逐渐下降。MDR相关基因表达显著性增加时,S180细胞凋亡率等则显著性降低(P<0.05)。第5周时实验组MDR阳性表达小鼠占61.4%。实验组外周血淋巴细胞、凋亡率与S180细胞有显著相关性。结论传代后模型小鼠MDR相关基因表达稳定,给予钙离子拮抗剂苦参碱可逆转上述指标的表达。
陈强李贵海孙付军尹格平
关键词:化疗多药耐药P170苦参碱
粉防己碱干预小鼠S_(180)肿瘤细胞产生多药耐药的研究被引量:8
2006年
目的:观察粉防己碱对化疗诱导的小鼠MDRS180肿瘤细胞mdr1表达产物P170、细胞凋亡因子Fas和细胞凋亡的影响,以探讨其干预多药耐药的分子生物学机制。方法:采用低于治疗剂量的联合化疗药造模,同时给予粉防己碱4周,流式细胞荧光检测P170、Fas和细胞凋亡表达率。结果:粉防己碱明显减少耐药肿瘤细胞的mdr1表达产物P170,增加凋亡基因Fas表达率和细胞凋亡率。结论:粉防己碱可通过对肿瘤细胞凋亡的调节干预化疗诱发的肿瘤细胞多药耐药的产生。
隋在云孙付军李贵海尹格平
关键词:粉防己碱多药耐药P170FAS细胞凋亡
苦参碱干预获得性多药耐药小鼠S_(180)肿瘤细胞相关生物因子P_(170)过度表达与细胞凋亡的相关性被引量:13
2005年
目的:实验观察苦参碱口服给药对化疗诱导的MDR模型小鼠细胞膜糖粘蛋白P170、细胞凋亡率、凋亡因子Fas和细胞粘附因子CD54的影响,进一步探讨其干预MDR的分子生物学机制,以指导临床应用干预化疗多药耐药的产生。方法:以亚于治疗剂量的联合化疗,同时给予苦参碱4周,流式细胞荧光检测P170、Fas、CD54和细胞凋亡。结果:苦参碱明显降低细胞膜糖粘蛋白P170的表达,增加细胞凋亡因子Fas表达率、耐药肿瘤细胞凋亡率并降低细胞粘附因子CD54的表达。说明苦参碱可通过对相关生物活性物质的调节,干预化疗诱导的肿瘤细胞MDR的产生。
李贵海孙付军王宁尹格平王学荣李晓晶
关键词:S180肿瘤细胞获得性多药耐药苦参碱干预细胞粘附因子化疗诱导
粉防己碱对获得性多药耐药小鼠S180肿瘤细胞P_(170),LRP,TOPO Ⅱ表达的调控被引量:17
2005年
目的:观察粉防己碱口服给药对化疗诱导的多药耐药基因表达产物P170、肺耐药蛋白LRP和拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡ)的影响。方法:以亚于治疗剂量的联合化疗PFC方案,化疗诱导建立小鼠S180肿瘤细胞多药耐药模型,同时给予粉防己碱4周,流式细胞仪荧光检测P170,LRP,TOPOⅡ。结果:粉防己碱明显降低化疗诱导后耐药细胞P170,LRP的表达率和ROPOⅡ活性。结论:粉防己碱可通过抑制耐药基因表达和DNA拓扑异构酶活性,干预化疗诱发的肿瘤细胞多药耐药的产生。
李贵海刘明霞孙付军王宁尹格平李晓晶李卫峰
关键词:粉防己碱获得性多药耐药小鼠P170LRPTOPO
四种生物碱逆转肿瘤获得性多药耐药与调控细胞凋亡的相关性研究被引量:8
2006年
目的:观察四种中药生物碱对模拟临床化疗PFC方案诱导的小鼠S180细胞多药耐药基因mdr1表达蛋白P170过度表达的逆转与调控细胞凋亡相关性,探讨不同中药生物碱对肿瘤多药耐药逆转的差异,以指导临床应用,提高化疗疗效。方法:给予模拟临床PFC方案以亚于治疗剂量的联合化疗诱导四周的腹水型S180小鼠,苦参碱、粉防己碱、氧化苦参碱和盐酸小檗碱2周,流式细胞仪免疫荧光检测S180肿瘤细胞P170、TOPOⅡ、Fas、Trail和细胞凋亡率。结果:苦参碱、粉防己碱明显降低化疗诱导后耐药细胞P170表达率和TOPOⅡ活性,增加凋亡基因Fas表达率,促进耐药肿瘤细胞的凋亡;盐酸小檗碱明显降低化疗诱导后耐药细胞TOPOⅡ的表达率。结论:苦参碱、粉防己碱逆转肿瘤细胞获得性多药耐药P170过度表达与调控细胞凋亡有关。
李贵海潘成业孙付军王学荣尹格平
关键词:苦参碱粉防己碱氧化苦参碱盐酸小檗碱获得性多药耐药P170
粉防己碱逆转获得性多药耐药小鼠S180肿瘤细胞P_(170)过度表达与调控细胞凋亡相关性研究被引量:24
2005年
 目的:观察粉防己碱对模拟临床化疗PFC方案诱导的小鼠S180细胞多药耐药的逆转作用,明确其对多药耐药逆转的作用及其作用的分子机制,以指导粉防己碱临床逆转肿瘤患者多药耐药,提高化疗疗效。方法:模拟临床PFC方案,分别给予小鼠顺铂3 mg·kg-1,ip,每周 1 次;环磷酰胺和 5 FU各 3 mg·kg-1,ig,每日 1 次,连续 4周,流式细胞术荧光检测观察其对肿瘤细胞膜糖黏蛋白P170、细胞凋亡、细胞凋亡因子Fas,Trail、细胞黏附因子CD54的影响。结果:粉防己碱降低肿瘤细胞耐药基因表达产物P170的过度表达,增加对细胞凋亡因子Fas,Trail表达率,增加耐药S180细胞的凋亡,降低细胞黏附因子CD54的表达。结论:说明粉防己碱逆转肿瘤多药耐药与其对肿瘤多种相关生物分子因子的调节有关。
孙付军聂学诚李贵海尹格平
关键词:粉防己碱P170逆转细胞凋亡多药耐药小鼠
苦参碱对获得性多药耐药小鼠S_(180)肿瘤细胞基因表达产物P_(170)、LRP及TOPOⅡ表达的影响被引量:32
2004年
目的 :实验观察苦参碱口服给药对化疗诱导的多药耐药基因表达产物P170 、肺耐药蛋白LRP和拓扑异构酶Ⅱ的影响 ,探讨其干预多药耐药的分子生物学基础 ,以指导临床应用苦参碱干预化疗多药耐药的产生。方法 :以亚于治疗剂量的联合化疗PFC方案 ,建立小鼠S180 肿瘤细胞多药耐药模型 ,同时给予苦参碱 4周 ,流式细胞仪荧光检测P170 、LRP、TOPOⅡ。结果 :苦参碱明显降低化疗诱导后耐药细胞P170 、LRP的表达率和ROPOⅡ活性。说明苦参碱可通过对相关生物活性物质的调节 ,干预化疗诱发的肿瘤细胞多药耐药的产生。
孙付军王宁李贵海王学荣李晓晶尹格平
关键词:苦参碱获得性多药耐药小鼠肿瘤细胞P170LRP
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