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人乳头状瘤病毒16型、18型感染患者P53和Rb蛋白表达与乳腺癌预后的关联性分析被引量：4: 2019年; 目的探讨人乳头状瘤病毒16型(HPV16)、18型(HPV18)感染患者P53、Rb蛋白表达水平及与乳腺癌预后的关联性。方法回顾性分析2013年5月至2014年5月河北大学附属医院收治的90例乳腺癌患者的病理资料。所有患者均经HPV16/18 DNA检测阳性。统计乳腺癌组织和癌旁正常乳腺组织(距肿瘤边缘5 cm以外)P53、Rb阳性率。分析乳腺癌患者P53、Rb蛋白表达与临床病理特征的关系。随访6~60个月,分析P53、Rb蛋白表达与患者预后的相关性。结果乳腺癌组织P53、Rb阳性率分别为67.78%和52.22%,癌旁组织分别为31.11%和17.78%,差异均有统计学意义(P<0.05);P53阳性组与阴性组3年生存率、5年生存率差异均有统计学意义(P<0.05);Rb阳性组与阴性组3年生存率5年生存率差异无统计学意义(P>0.05)。结论HPV16/18型感染的P53表达阳性可能对乳腺癌患者预后产生不利影响,而Rb蛋白不是影响乳腺癌HPV感染患者预后的重要指标。; 张鹏桑梅香陈晗王晓春刘现义; 关键词：乳腺癌人乳头状瘤病毒 P53蛋白 RB蛋白

雌激素受体阳性乳腺癌组织中Efp和Plk3的表达及其临床意义: 2016年; 目的:探讨雌激素受体(estrogen receptor,ER)阳性的乳腺癌患者癌组织中Efp和Plk3的表达及其临床意义和可能的作用机制。方法:采用免疫组织化学法检测于2010年1月至6月在河北医科大学第四医院乳腺科住院的86例ER阳性患者乳腺癌组织中Efp和Plk3的蛋白表达,并分析两者表达的相关性及与临床病理指标的关系。采用qRT-PCR法检测乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231中ER、Efp mRNA的表达情况,采用RT-PCR及Western blotting法检测雌激素刺激后ER阳性乳腺癌细胞MCF-7中Efp、Plk3基因的表达变化,采用Western blotting法检测雌激素及蛋白酶抑制剂MG132处理后MCF-7细胞中Efp、Plk3的表达变化。结果:86例ER阳性的乳腺癌组织中,55例Efp表达阳性(64.0%),28例Plk3表达阳性(32.6%)。Efp表达阳性组织中Plk3表达阳性为23.6%,Efp表达阴性组织中Plk3表达阳性为48.4%,Efp和Plk3蛋白表达存在明显的负相关(P<0.05),Efp蛋白表达与乳腺患者的淋巴结转移状况呈明显正相关(P<0.05),Plk3蛋白表达与乳腺癌患者的淋巴结转移状况呈明显负相关(P<0.05)。MCF-7细胞ER mRNA高表达,而MDA-MB-231细胞的ER mRNA低表达。MDA-MB-231细胞经雌激素刺激后,Efp mRNA的表达未见明显改变。MCF-7经雌激素刺激后Efp mRNA及蛋白的表达显著增加(P<0.05),而Plk3 mRNA的表达未见明显改变,未检测到Plk3蛋白的表达。MG132处理后MCF-7细胞中Plk3的蛋白表达明显上调,MCF-7经雌激素刺激后,再用MG132处理,Efp的蛋白表达显著增加(P<0.05),而Plk3蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论:ER阳性乳腺癌中Efp和Plk3蛋白表达存在明显的负相关,Efp可促进Plk3的蛋白降解,并可能参与了ER阳性乳腺癌患者内分泌治疗的耐药过程。; 桑梅香谷丽娜连易水王玲刘丽华艾宁曹玉单保恩; 关键词：乳腺癌雌激素受体

乳腺癌上皮间质转化标志物的研究进展被引量：3: 2015年; 转移和复发是乳腺癌的主要死因。近年来研究发现,上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是乳腺癌转移的主要机制之一。EMT是指细胞由上皮表型向间质表型转变的过程,目前许多研究者报道了EMT相关的基因、蛋白、microRNA以及激酶等的改变与乳腺癌侵袭和转移的关系,然而到目前为止,有关EMT标志物与乳腺癌的关系缺乏系统的总结。本文就EMT标志物与乳腺癌侵袭和转移的关系进行综述。; 刘飞单保恩耿翠芝刘丽华桑梅香; 关键词：乳腺癌上皮间质转化生物标志物 MICRORNA 蛋白激酶

细胞自噬的调节机制与选择性降解(英文)被引量：4: 2010年; 细胞自噬是一个多步骤的降解过程.当细胞自噬发生时,具有双层膜结构的自噬小体先把待降解的细胞内容物包裹起来,然后与溶酶体融合将内容物降解.细胞自噬起初仅被认为是对营养缺乏的适应性机制,是一个非选择性降解过程.近些年来不断深入的研究表明,细胞自噬同时还参与了抵抗炎症、肿瘤、神经退行性变及心脏病等重要生理过程.随着细胞自噬受体蛋白p62的发现,人们进一步认识到细胞自噬还是一个具有高度选择性的降解过程.本文综述了细胞自噬的调节机制及其对一些蛋白聚合体的选择性降解.; 刘贤德周欣亮单保恩桑梅香陈文雪; 关键词：细胞自噬 P62

可手术乳腺癌2021例临床分析被引量：14: 2015年; 目的本研究旨在通过分析乳腺癌临床特点、发病因素,以期进一步提高其诊治效果,指导预防保健。方法选择2006年1月至2008年12月住院手术的乳腺癌患者2 021例,采用统计软件分析年龄分布、辅助检查、遗传家族史,以及初潮年龄、月经史、流产史及附件切除等妇科情况。结果 (1)年龄分布:本研究平均年龄为49.2岁。(2)妇科因素:月经史14岁前组人数最多(1 082),例占53.55%;有过流产史或附件切除等既往史1 294例,占64.05%。(3)辅助诊断:钼靶片检查986例,占48.79%,针吸细胞学检查1 397例,占69.12%。(4)遗传家族史:家族史阳性201例占9.95%。结论 (1)住院手术乳腺癌患者有年轻化的趋势;(2)乳腺癌的发生、发展与妇科因素、遗传因素相关;(3)细胞学和钼靶片检查是乳腺癌确诊的主要手段。; 魏丽珍康亚帆李红梅温登瑰桑梅香; 关键词：乳腺癌手术

MAGE-A9结构域缺失突变体对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响被引量：2: 2012年; 背景与目的:人类黑色素瘤相关抗原(melanoma antigen gene,MAGE)是癌-睾丸抗原(cancer/testis antigens,CTA)家族中一组很典型的成员,除睾丸外几乎在正常成年组织中均不表达,但在很多种肿瘤组织中高表达,因此被认为是一种肿瘤特异性抗原,其中MAGE-A家族包括12个成员,分别为MAGE-A1～MAGE-A12。本研究旨在观察4种MAGE-A9结构域缺失突变体pcDNA3.1 MAGE-A9(1～29)、pcDNA3.1MAGE-A9(1～114)、pcDNA3.1 MAGE-A9(115～285)、pcDNA3.1 MAGE-A9(286～315)对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响。方法:构建以上4种MAGE-A9结构域缺失突变体,转染4种MAGE-A9的结构域和对照组Myc-His-pcDNA3.1(-),采用RT-PCR方法检测MCF-7细胞中MAGE-A9各结构域的表达,并用MTT和克隆形成的方法观察MAGE-A9结构域缺失突变体对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响。结果:与对照组Myc-His-pcDNA3.1(-)组相比,MAGE-A9结构域缺失突变体pcDNA3.1 MAGE-A9(1～29)组、pcDNA3.1 MAGE-A9(1～114)组和pcDNA3.1MAGE-A9(286～315)组没有导致克隆形成率的明显变化(P>0.05),而pcDNA3.1 MAGE-A9(115～285)导致克隆形成率的明显增加(P<0.05)。结论:pcDNA3.1 MAGE-A9(115～285)能增加乳腺癌MCF-7细胞株的增殖,表明MAGE-A9(115～285)可能为MAGE-A9的功能区域。; 周欣亮桑梅香单保恩连易水丁春艳刘贤德陈文雪; 关键词：MCF-7 增殖

肿瘤抗原MAGE-A11促进ER介导的乳腺癌细胞MCF-7的增殖被引量：1: 2015年; 目的:探讨黑素瘤抗原(melanoma antigen gene,MAGE)-A11对雌激素受体(estrogen receptor,ER)介导的乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响。方法:利用RT-PCR及Western blotting筛选出ER表达阳性的人乳腺癌MCF-7细胞作为模式细胞,采用基因转染、RT-PCR和Western blotting检测MAGE-A11对17β-雌二醇(17β-E)诱导的ER下游靶基因Efp表达的影响,采用免疫共沉淀法检测MCF-7细胞中MAGE-A11和ER蛋白的相互作用,采用MTT法和克隆形成实验分别检测MAGE-A11及17β-E处理对MCF-7细胞生存率和细胞克隆形成数的影响。结果:ER阳性MCF-7细胞经17β-E处理24 h后,下游靶基因Efp的mRNA(2.97±0.16 vs 1.71±0.09,P<0.05)和蛋白表达水平显著升高(2.65±0.12 vs 0.92±0.06,P<0.05);转染MAGE-A11的MCF-7细胞经17β-E 24 h处理后,其Efp的mRNA(4.01±0.19 vs 2.97±0.16,P<0.05)及蛋白表达(3.52±0.15 vs 2.65±0.12,P<0.05)更显著增加。免疫共沉淀结果显示,外源性MAGE-A11与ER之间存在相互作用。MCF-7细胞经17β-E处理后细胞增殖率显著增加[(152±6.7)%vs(108±4.8%),P<0.05],转染MAGE-A11的MCF-7细胞经17β-E处理后细胞增殖率更显著增加[(181±8.6)%vs(152±6.7)%,P<0.05];17β-E处理后MCF-7细胞克隆形成数显著增多[(77±5)vs(18±2)个,P<0.05],转染MAGE-A11的MCF-7细胞经17β-E处理后细胞的克隆形成数更显著增加[(125±6)vs(77±5)个,P<0.05)。结论:在ER阳性的乳腺癌MCF-7细胞中,MAGE-A11可通过与ER的相互作用增强ER介导的Efp的表达,从而促进细胞增殖,MAGE-A11可能成为ER阳性乳腺癌内分泌治疗耐药的靶基因。; 桑梅香连易水刘飞谷丽娜单保恩; 关键词：乳腺癌雌激素受体

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国家自然科学基金(81001178)

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