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国家自然科学基金(81300605)

作品数：3 被引量：25H指数：3
相关作者：王刘伟唐琳房豫东王瑞强苟蓉更多>>
相关机构：郑州大学河南医学高等专科学校郑州大学第一附属医院更多>>
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文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇肾损
  • 3篇肾损伤
  • 3篇肾损伤分子1
  • 3篇损伤分子
  • 2篇肾小管
  • 2篇肾小管上皮
  • 2篇肾小管上皮细...
  • 2篇细胞
  • 2篇小管
  • 2篇小管上皮细胞
  • 2篇高糖
  • 1篇单核
  • 1篇单核细胞
  • 1篇单核细胞趋化
  • 1篇单核细胞趋化...
  • 1篇单核细胞趋化...
  • 1篇蛋白
  • 1篇亚基
  • 1篇硬化症
  • 1篇诱导大鼠

机构

  • 3篇郑州大学
  • 1篇郑州大学第一...
  • 1篇河南医学高等...

作者

  • 3篇唐琳
  • 3篇王刘伟
  • 2篇苟蓉
  • 2篇房豫东
  • 2篇王瑞强
  • 1篇邢玉荣
  • 1篇陈凤梅
  • 1篇杨自君
  • 1篇于露

传媒

  • 2篇中华肾脏病杂...
  • 1篇肾脏病与透析...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
肾损伤分子1对高糖诱导人肾小管上皮细胞自噬作用的影响被引量：6
2015年
目的:研究肾损伤分子1(KIM-1)与高糖环境下人近端肾小管上皮细胞(HK-2)自噬的关系,探讨KIM-1参与糖尿病肾病进展的可能机制。方法:体外培养HK-2分五组:(1)对照组(D-葡萄糖5.6 mmol/L);(2)高渗组(D-葡萄糖5.6 mmol/L+D-甘露醇24.4 mmol/L);(3)高糖组(D-葡萄糖30 mmol/L);(4)高糖+KIM-1siRNA组;(5)高糖+siRNA对照组。分别于培养8h、16h、24h进行测定。Western印迹法检测细胞KIM-1、自噬标志蛋白微管相关蛋白l轻链3Ⅱ型(LC3Ⅱ)蛋白的表达;实时定量PCR法(real-time PCR)法检测细胞KIM-1、LC3ⅡmRNA的表达。透射电镜下观察细胞内自噬体的形成。结果:与对照组相比,高糖组细胞KIM-1、LC3Ⅱ蛋白及mRNA表达呈时间依赖性增加(P<0.05),细胞内自噬体形成数量呈时间依赖性增多(P<0.05)。与高糖组相比,KIM-1 siRNA转染组细胞KIM-1、LC3Ⅱ蛋白及mRNA表达显著减少(P<0.05),自噬体形成数量减少(P<0.05)。结论:下调KIM-1的表达能显著抑制高糖条件下肾小管上皮细胞LC3Ⅱ的表达和自噬体的形成,提示KIM-1可能通过调控高糖环境下肾小管上皮细胞自噬参与糖尿病肾病的进展。
陈军童苟蓉邢玉荣王刘伟王瑞强唐琳
关键词：肾小管上皮细胞肾损伤分子1自噬
肾损伤分子1对高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1和纤维连接蛋白的影响被引量：11
2014年
目的观察肾损伤分子1（KIM-1）对高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）和纤维连接蛋白（FN）表达的影响，探讨KIM-1参与糖尿病肾病肾间质纤维化（RIF）的可能机制。方法体外培养大鼠肾小管上皮细胞（NRK52E）并分为5组：（1）空白对照组（D．葡萄糖5．6mmol／L）；（2）高渗组（D-葡萄糖5．6mmol／L＋D-甘露醇24．4mmol／L）；（3）高糖组（D-葡萄糖30mmol／L）；（4）siRNA对照组；（5）KIM-1siRNA组。ELISA法检测细胞上清液中MCP-1和FN蛋白水平；Western印迹法检测细胞KIM-1蛋白的表达；RT—PCR法检测细胞KIM-1、MCP-1、FNmRNA的表达。结果与空白对照组相比，高糖组细胞KIM-1蛋白和mRNA的表达于12h时间点增高（P〈0．05），48h时达最高值（P〈0．05）；MCP-1及FN蛋白和mRNA的表达于24h时增多（P〈0．05），48h时达最高值（P〈0．05）。与高糖组相比，KIM-1siRNA转染组MCP-1及FN蛋白和mRNA表达显著减少（均P〈0．05）。结论下调KIM-1的表达能显著抑制高糖条件下肾小管上皮细胞表达MCP-1和FN，提示KIM-1可能通过调控MCP-1及FN的表达参与糖尿病肾病肾间质纤维化（RIF）的进程。
王刘伟董吉房豫东陈凤梅杨自君陈军童唐琳
关键词：肾硬化症肾损伤分子1
缺氧诱导因子1α-肾损伤分子1信号通路对高糖环境下人肾小管上皮细胞细胞外基质降解的影响被引量：9
2016年
目的研究缺氧诱导因子1α（HIF1α）-肾损伤分子1（KIM1）信号通路对高糖环境下人肾小管上皮细胞（HK2）细胞外基质降解的影响，探讨HIF1α-KIM1通路参与糖尿病肾病肾间质纤维化（RIF）的可能机制。方法体外培养人近端肾小管上皮细胞系（HK2）。按如下处理分组：（1）正常对照组（D-葡萄糖5．6mmol／L）；（2）甘露醇组（D．葡萄糖5．6mmol／L＋D-甘露醇24．4mmol／L）；（3）高糖组（D-葡萄糖30mmol／L）；（4）转染对照组；（5）HIF1αsiRNA组；（6）KIM1siRNA组。分别于培养12、24、36h收获细胞。用Western印迹、实时荧光定量PCR（qRT—PCR）和细胞免疫荧光方法检测细胞HIF1α、KIM1、基质金属蛋白酶9（MMP9）、基质金属蛋白酶抑制物1（TIMP1）、纤维连接蛋白（FN）及I型胶原（COL-I）等蛋白及mRNA的表达。结果与正常对照组相比，高糖组细胞HIF1α、KIM1、TIMP1、FN及COL-I的蛋白及mRNA表达呈时间依赖性增加（均P〈0．01）；MMP9蛋白及mRNA表达呈时间依赖性减少（均P〈0．01）。与高糖组相比，HIF1αsiRNA组细胞HIF1α、KIM1、TIMP1、FN及COL-I的蛋白及mRNA表达明显减少（均P〈0．01），MMP9蛋白及mRNA表达明显增多（P〈0.01）。与高糖组相比，KIM1siRNA组细胞KIM1、TIMP1、FN及COL-I蛋白及mRNA表达明显减少（均P〈0．01），MMP9蛋白及mRNA表达明显增多（均P〈0．01），而HIF1α表达水平的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论高糖环境下HIF1α可能通过调控肾小管上皮细胞KIM1的表达参与糖尿病肾病肾间质纤维化的进程。
生士凤苟蓉陈军童王瑞强房豫东于露王刘伟唐琳
关键词：细胞外基质肾损伤分子1
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