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Is XMRV a causal virus for prostate cancer？: 2011年; 在 xenotropic 之间的潜在的协会鼠科的白血球过多症自从 2006，病毒相关的 gammaretrovirus (XMRV ) 和前列腺癌症(PCa ) 被记录了。查明这个协会是否是原因的，为推进我们 PCa 的生物机制的理解是重要的。总结可得到的信息在上流行病学并且协会的实验室调查结果，我们进行了 PubMed 电子数据库的文学搜索(从 2006 年 3 月到 2011 年 2 月) 那检验了在 XMRV 和 PCa 之间的协会识别相关出版研究。尽管几研究显示出在 XMRV 和 PCa 之间的积极协会，更最近的研究没支持这个结论。积极调查结果可能由于人的样品的污染。进一步的研究被需要澄清这个协会。; Zhen-Zhen ZhangBao-Feng GuoZhuang FengLing ZhangXue-Jian Zhao; 关键词：白血病病毒生物学机制正相关关系

STAT3-siRNA对胃癌细胞株SGC-7901增殖与凋亡的影响被引量：11: 2010年; 目的:探讨siRNA沉默STAT3基因表达对胃癌细胞的生长抑制作用。方法:用已构建pGCsi-lencerH1/STAT3siRNA重组质粒,转染胃癌细胞SGC-7901,采用Western blotting、RT-PCR技术观察重组质粒对STAT3基因表达的影响;用MTT法观察重组质粒对胃癌细胞的生长抑制作用;用流式细胞术和TUNEL法检测重组质粒诱导的胃癌细胞凋亡。结果:用pGCsilencerH1/STAT3-siRNA重组质粒转染人胃癌细胞,Western blotting及RT-PCR结果证实重组质粒在蛋白及mRNA水平分别显著地抑制STAT3基因表达,STAT3-siRNA抑制率分别为85.43%及80.75%,与对照组相比,有显著差异(P<0.01)。MTT和流式细胞术结果证明上述重组质粒可显著抑制胃癌细胞的生长(抑制率为63%)并诱导胃癌细胞凋亡。结论:pGCsilencerH1/STAT3-siRNA可抑制STAT3在胃癌细胞中表达,并抑制胃癌细胞生长,促进细胞凋亡。; 孙莹于浩张灵高丽芳赵雪俭; 关键词：胃肿瘤 RNA干扰 STAT3 细胞凋亡

Stat3、Survivin和Bcl-2在胃癌组织中的表达被引量：14: 2010年; 目的探讨Stat3、Survivin和Bcl-2在胃癌组织中的表达情况。方法对42例胃癌组织和19例正常胃组织采用免疫组织化学方法分析,采用Mann-Whitney U法分析组间差异。结果胃癌组中Stat3、Survivin和Bcl-2表达阳性的分别有31例、29例和25例,正常组Stat3、Survivin和Bcl-2表达阳性的分别有2例、0例和3例,三者在两组间均存在统计学差异(P<0.01)。结论胃癌组织中Stat3、Survivin和Bcl-2表达上调,可能与肿瘤的发生和发展相关。; 孙莹吴荒王波张灵赵雪俭; 关键词：胃癌 STAT3 SURVIVIN BCL-2 免疫组织化学

羟基磷灰石纳米粒子携带Si-Star3质粒抑制小鼠前列腺癌生长的体外研究被引量：4: 2011年; DNA质粒介导的Stat3特异性RNA干扰呵以阻断Stat3信号并抑制前列腺肿瘤的生长。然而，抗肿瘤效心依赖于si—Stat3质粒的传递效率。本研究揭示了羟基磷灰石携带Stat3siRNA质粒对小鼠前列腺癌生长的影响。采用RM-1瘤块种植C57BL／6小鼠。CaCl2修饰的径基磷灰石携带si-Stat3质粒瘤体注射，测量肿瘤体积并绘制生长曲线，检测肿瘤组织学变化。采用RT-PCR和Westernblot分析Stat3展因与蛋白的表达变化，及pTyr—Stat3，Bcl-2，Bax，Caspase3，VEGF和cyclinD1蛋白的表达变化。采用免疫组织化学和TUNEL检测细胞凋亡。移植RM1瘤块C57BL／6小鼠，羟基磷灰石纳米粒子携带si-Stat3组与对照组相比较，显著抑制了肿瘤的生长，抑制率达到74％（P〈0．01）。在si-Stat3组肿瘤组织中，Stat3的表达水平显著下调，同时，肿瘤细胞的凋亡显著增加，凋亡指数达42％（P〈0．01）。肿垴组织中Stat3下游基因Bcl-2，VEGF和cyclinD1的表达水平也出现明显下调，同时Bax蛋白的表达增加和Caspase3的活性增强。这些结果表明，羟基磷灰石纳米粒子可以携带RNA干扰质粒进入肿瘤细胞内。; Zuo-Wen LiangBao-Feng GuoYang LiXiao-Jie LiXin LiLi-Jing ZhaoLi-Fang GaoHao YuXue-Jian ZhaoLing ZhangBao-Xue Yang; 关键词：羟基磷灰石 RNA干扰 STAT3

;~lasmid-based Survivin shRNA and GRIM-19 carried by attenuated Salmonella suppresses tumor cell growth被引量：7: 2012年; Survivin 和它的 overexpression 的坚持的激活贡献几种不同肿瘤类型的形成，前进和转移。因此， Survivin 是为 RNA 干扰的一个理想的目标调停生长的抑制。用特定的短发卡 RNA (shRNA ) 的 Survivin 的封锁能显著地减少前列腺肿瘤生长。RNA 干扰充分不切除目标基因表示，由于与 shRNAs 和他们的目标联系的特质。提高 Survivin 特定的 shRNA 的治疗学的功效，我们采用了与 retinoid-interferon-induced mortality-19 (GRIM-19 ) 联系的 Survivin 特定的 shRNA 和基因的组合表情。然后，编码序列的 GRIM-19 和 Survivin 特定的 shRNAs 被用来创造双表示 plasmid 向量并且被沙门氏菌伤寒 serovar typhimurium 的稀释紧张带(S。typhimurium ) 在 vitro 并且在 vivo 治疗前列腺癌症。我们发现共同表示的 Survivin 特定的 shRNA 和 GRIM-19 synergistically 并且更有效地禁止了前列腺肿瘤增长和幸存，当时与有在 vitro 并且在 vivo 独自一个的任何一个单身者代理人的治疗相比。这研究提供了新奇癌症基因为前列腺癌症的治疗学的途径。; Yan-Bo LiuLing ZhangYa-Xiong GuoLi-Fang GaoXi-Chun LiuLi-Juan ZhaoBao-Feng GuoLi-Jing ZhaoXue-Jian ZhaoDe-Qi Xu; 关键词：SURVIVIN SHRNA 减毒沙门氏菌 SURVIVIN

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国家自然科学基金(30801354)