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葡萄糖调节蛋白78反义核酸对HEK293细胞粘附和迁移的影响被引量：2: 2009年; 为了研究葡萄糖调节蛋白78(Grp78)对细胞迁移和粘附的影响,应用Grp78反义寡核苷酸(Grp78AS-ODN)处理人胚肾细胞HEK293,对细胞的迁移和粘附特性进行分析。结果发现应用Grp78反义核酸处理细胞可以抑制HEK293细胞的迁移,促进细胞与底物间的粘附。进一步研究发现,应用Grp78反义核酸处理细胞可以促进粘着斑的形成,并引起小GTPaseRhoA在细胞膜和细胞浆中的重新分布。上述结果表明,特异性下调Grp78的表达可以抑制细胞迁移,促进细胞与底物间的粘附。; 苏荣健李宏丹宋慧娟魏嘉; 关键词：葡萄糖调节蛋白78 HEK293 细胞粘附

特异性下调葡萄糖调节蛋白78对肝细胞癌粘附特性和细胞外基质降解的影响被引量：2: 2009年; 我们以前的研究表明特异性下调葡萄糖调节蛋白78(Grp78)可以抑制肝细胞癌细胞系BEL7402的侵袭和转移。为了进一步研究该抑制作用的分子机制,我们应用小干扰RNA(siRNA)技术特异性下调肝细胞癌细胞系BEL7402中Grp78的表达,并对细胞的粘附、伸展和细胞外基质降解情况进行研究,结果发现特异性下调Grp78可以促进细胞与细胞外基质的粘附,抑制细胞伸展。我们的研究还显示特异性下调Grp78的表达可以抑制基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9的表达及分泌,这些说明特异性下调Grp78可以抑制细胞外基质的降解。对机制的研究发现特异性下调Grp78表达可以抑制c-jun的磷酸化。这些结果表明特异性下调Grp78可以抑制肝细胞癌细胞系BEL7402的侵袭和转移,这种抑制作用可能是通过促进细胞与细胞外基质的粘附,抑制细胞伸展和细胞外基质的降解实现的。; 苏荣健李贞李宏丹宋慧娟程留芳; 关键词：葡萄糖调节蛋白78 肝细胞癌细胞粘附细胞外基质降解

P38和ERK1/2在肝细胞癌中的表达及意义被引量：15: 2009年; 目的探讨p38(mitogen-activated protein kinase p38,p38)和细胞外信号调节激酶1/2(extracellular reg-ulated kinase 1/2,ERK1/2)在不同分化程度肝细胞癌(human hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达情况,以及两者的相关性。方法通过免疫组化(Envision)法,检测52例肝癌组织及l0例癌旁正常肝脏组织中p38和ERK1/2的表达。结果:p38和ERK1/2在肝癌组织中均有表达,与正常组比较差异有显著性,且阳性率的高低与其分化程度有关,p38在肝癌组织中的表达随分化程度的增高阳性率降低(P<0.05);ERK1/2在中、低分化的肝癌组织分别与高分化相比差异具有显著性(P<0.05)。但低分化与中分化的肝癌组织比较虽也有差异但无统计学意义(P>0.05)。癌组织中p38和ERK1/2的表达呈中度正相关(r=0.703,P<0.05)。结论HCC中,p38和ERK1/2表达和活性增加,且存在一定的相关性。; 梁佳包翠芬魏嘉苏荣健; 关键词：ERK1/2 P38 肝细胞癌

Grp78表达对人肝细胞癌细胞外信号调节激酶1/2活性和表达的影响: 2009年; 目的通过检测葡萄糖调节蛋白78(Grp78)、细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、磷酸化ERK1/2在肝细胞癌手术切除组织中的表达,并在SMMC-7721细胞中干预Grp78的表达,探讨Grp78对ERK1/2激酶的调控作用。方法应用免疫组织化学方法(IHC)和免疫印迹法检测47例肝细胞癌手术切除组织样本中Grp78,ERK1/2的表达和ERK1/2磷酸化水平;在高表达Grp78的肝细胞癌细胞系SMMC-7721中,通过用小RNA干扰Grp78的表达来探讨Grp78表达水平,改变对ERK1/2活性及表达的影响。结果在肝细胞癌组织样本中,Grp78的表达情况与ERK1/2和磷酸化ERK1/2的表达明显呈正相关。在SMMC-7721细胞中Grp78高表达促进ERK1/2的磷酸化,应用RNA干扰特异性下调Grp78高表达细胞中Grp78水平可以抑制ERK1/2的磷酸化。结论Grp78参与调解ERK1/2信号通路,并且在肝细胞癌临床治疗方面可能成为潜在的治疗靶点。; 苏荣健李贞程留芳李宏丹魏嘉包翠芬; 关键词：肝细胞癌 GRP78 细胞外信号调节激酶1/2 小RNA干扰 SMMC-7721 免疫印迹法

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辽宁省博士科研启动基金(20061074)