山东省教育厅科技计划(JO8LG14)
- 作品数：5 被引量：8H指数：3
- 相关作者：吴淑华李建民荆丽丽李扬扬杨东霞更多>>
- 相关机构：滨州医学院滨州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：山东省教育厅科技计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不同剂量氯喹对戊四氮慢性致痫大鼠脑内谷氨酸受体2表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的观察不同剂量氯喹对戊四氮(PTZ)慢性致痫大鼠脑内α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体(AMPA-GluR2)表达的影响,探讨氯喹在癫痫发生发展过程中的作用。方法健康雄性SD大鼠50只,随机分为对照组(10只,腹腔注射生理盐水,40 mg/kg)、PTZ致痫组(10只,腹腔注射0.5%PTZ溶液,40 mg/kg)、氯喹不同剂量治疗组(1、2、3组,各10只,分别腹腔注射0.5%氯喹溶液20、40、60 mg/kg)。观察大鼠行为学表现,应用Western blot和免疫组织化学法检测氯喹对各组GluR2表达的影响。结果 PTZ致痫组GluR2表达明显减少,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);氯喹可增强GluR2的表达,PTZ致痫组与氯喹治疗2、3组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论氯喹能够剂量依赖性地调节GluR2表达,提示氯喹可通过其对GluR2的调节作用达到抗癫痫效应。
- 荆丽丽谭宏伟于静杨冰吴淑华李建民
- 关键词：氯喹癫痫戊四氮谷氨酸受体2
- 氯喹抑制体外培养星形胶质细胞的激活被引量：1
- 2011年
- 目的研究氯喹对体外培养大鼠海马星形胶质细胞激活的抑制作用,为癫痫的治疗提供实验依据。方法分离新生SD大鼠海马,体外培养星形胶质细胞,经纯化鉴定后分为:对照组、戊四氮(PTZ)组、氯喹干预组(25、50和75 mg/L),经相应处理后,分别用MTT法、免疫荧光、Western blot测定星形胶质细胞数量及活性、星形胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及CyclinD1的表达量。结果与对照组比较,PTZ可激活星形胶质细胞的增殖,使GFAP、CyclinD1的表达量增加(P<0.05);与PTZ组比较,氯喹阻滞了PTZ激活的星形胶质细胞的增殖(P<0.05);氯喹可抑制PTZ激活星形胶质细胞异常增加的GFAP的表达;氯喹可抑制PTZ激活星形胶质细胞的CyclinD1的表达量(P<0.05);与对照组相比,3种结果均显示75 mg/L氯喹对体外培养星形胶质细胞激活的抑制作用较强,并可维持其在正常范围。结论氯喹具有抑制PTZ激活体外培养星形胶质细胞的作用,其可能通过抑制星形胶质细胞的增殖来发挥抗癫痫作用。
- 荆丽丽吴淑华
- 关键词：星形胶质细胞癫痫戊四氮氯喹
- 氯喹对戊四氮慢性致痫大鼠海马GluR2及nNOS表达的影响被引量：4
- 2011年
- 目的：观察氯喹对戊四氮慢性致痫大鼠海马α-氨基羟甲基异恶唑丙酸（amino-3-hydroxy-5-methylisox-azole-4-propionic acid,AMPA）受体（GluR2）及神经型一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,nNOS）表达的影响,探讨氯喹在癫痫发生发展中的作用。方法：30只健康雄性SD大鼠,随机分为3组：对照组（10只）、戊四氮致痫组（10只）、氯喹干预组（10只）,观察大鼠行为表现和脑电图的改变。应用Western Blot检测大鼠海马GluR2含量的改变,免疫组化检测nNOS的变化。结果：对照组无癫痫发作,戊四氮致痫组癫痫发作严重（III~Ⅴ级）,氯喹干预组痫样发作与戊四氮致痫组相比较轻（Ⅰ~III级,P〈0.05）;戊四氮致痫组脑电记录呈频发高幅的痫样波,氯喹干预组痫样波幅低且缓;与对照组相比,癫痫组GluR2表达减弱（P〈0.05）,氯喹干预组与对照组比较差异有显著性（P〈0.05）;nNOS在戊四氮致痫组表达强,以海马为著,与对照组比较差异有显著性（P〈0.05）,氯喹干预组与对照组比较无显著性差异（P〉0.05）。结论：氯喹可以通过调节GluR2的含量和抑制nNOS的表达,表明氯喹可能是预防和治疗癫痫的理想药物。
- 荆丽丽吴淑华杨东霞李扬扬高向前
- 关键词：GLUR2NNOS氯喹戊四氮
- 氯喹对癫痫大鼠海马区神经元自噬的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:研究戊四氮诱导大鼠癫痫发病过程中出现的神经元自噬现象,探讨氯喹对神经元自噬现象的影响,探讨氯喹缓解癫痫的作用机制。方法:Wistar大鼠24只随机分为对照组、戊四氮致痫组及氯喹干预组。观察各组大鼠行为表现和脑电图变化,用HE、Nissl染色检测各组大鼠海马区神经元的损伤程度,应用免疫组化检测各组海马自噬标记物微管相关蛋白l轻链3(LC3)的表达。结果:对照组无痫样发作,脑电图波形正常,神经元处于正常状态,自噬处于低水平;戊四氮致痫组有重型的痫样发作,脑电图记录呈高频高幅的癫痫波形,并且出现神经元的大量死亡(P<0.05),LC3较对照组表达增高(P<0.05);氯喹干预组有轻型痫样发作,与戊四氮致痫组对比,脑电图记录癫痫波形减少,神经元的损伤明显减轻(P<0.05),LC3的表达显著升高(P<0.05),自噬过程被抑制。结论:氯喹可以有效的抑制癫痫发作过程中出现的神经元自噬现象,减少神经元的死亡,从而达到缓解癫痫发作的作用。
- 郭翀吴淑华朱玉红李建民
- 关键词：氯喹癫痫状态神经元损伤海马戊四氮
- 不同剂量氯喹对戊四氮慢性致痫大鼠脑内nNOS表达的影响被引量：4
- 2012年
- 目的:观察不同剂量氯喹对戊四氮慢性致痫大鼠脑内神经型一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,nNOS)表达的影响,探讨氯喹在癫痫发生发展过程中的作用。方法:健康雄性SD大鼠50只,随机分为对照组(10只)、戊四氮致痫组(10只);氯喹干预1组(10只);氯喹干预2组(10只);氯喹干预3组(10只)。观察大鼠行为学表现,应用免疫组织化学和Western Blot方法观察不同剂量氯喹对慢性致痫大鼠脑内nNOS表达的影响。结果:戊四氮致痫组nNOS明显增多,与对照组相比差异具有显著性(P<0.05);氯喹可抑制nNOS的表达,氯喹干预2、3组与对照相比差异无显著性(P>0.05)。结论:氯喹能够剂量依赖性的抑制nNOS的表达,提示氯喹可通过其对nNOS的抑制作用达到抗癫痫效应。
- 吴淑华荆丽丽朱晓晶李扬扬李建民
- 关键词：氯喹癫痫戊四氮NNOS
