安徽省自然科学基金(090413138)
- 作品数：17 被引量：87H指数：6
- 相关作者：王健毕惠娟孙琳刘军华黄河胜更多>>
- 相关机构：安徽理工大学安徽医科大学安徽医科大学第四附属医院更多>>
- 发文基金：安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- CXCR1、CXCR2及其配体的结构和功能被引量：26
- 2010年
- CXCR1、CXCR2主要表达于中性粒细胞、单核细胞、T细胞等细胞表面,属G蛋白偶联受体超家族成员,可与CX-CL1、CXCL2、CXCL3、CXCL5、CXCL6、CXCL7、CXCL8结合。当两者结合后,通过G蛋白变构激活下游的效应分子进行信号转导,介导细胞发生迁移、脱颗粒等一系列生物学效应,在多种炎症性疾病中发挥重要作用。此外,尚有调节细胞发育、新生血管生成和趋化组织细胞及肿瘤细胞等作用。
- 毕惠娟王健
- 关键词：CXC趋化因子
- 中性粒细胞CXCR1、CXCR2活化及其信号传导被引量：6
- 2013年
- 中性粒细胞属非特异性免疫细胞,其表面可表达CXCR1和CXCR2。IL-8是其共同配体,它们彼此结合激活后续级联信号传导,产生一系列生物学效应,在介导炎症反应、促进血管新生、维持中性粒细胞稳态等起重要作用。Reparixin是非竞争变构的CXCR1和CXCR2阻滞剂,可抑制中性粒细胞过度趋化、迁移介导的炎症反应。
- 韩忠燕王健
- 关键词：中性粒细胞CXCR1CXCR2信号传导
- 慢性乙肝患者ELR^+ CXC趋化因子及其受体表达被引量：11
- 2010年
- 毕惠娟王健
- 关键词：慢性乙肝趋化因子受体
- 慢性乙肝致炎的细胞分子机制被引量：9
- 2010年
- 慢性乙肝是一种由HBV介导的以肝脏局部多种炎性细胞浸润的慢性感染性疾病。HBV侵入机体后能否形成慢性感染与病毒是否变异、宿主抗病毒免疫应答强弱等因素密切相关。免疫耐受、Th1/Th2失衡、HBV肝外PBMC感染等是导致乙肝持续感染迁延难愈的重要原因。机体对在清除侵入的病毒时,可对受感染的肝细胞产生一定程度损伤,如CTL通过分泌穿孔素和表达Fasl等途径诱导靶细胞凋亡;肝脏中嗜中性粒细胞和单核巨噬细胞通过产生反应氧(ROS)、一氧化氮(NO)反应氮等中间产物,介导损伤受感染的肝细胞,在局部形成以单核/巨噬细胞浸润为主炎性损伤和炎性反应。
- 孙琳毕惠娟王健
- 关键词：慢性乙肝致炎分子机制
- 肝硬化患者外周血IL-8及其mRNA表达与HBV载量相关性被引量：3
- 2012年
- 目的探讨肝硬化患者血清IL-8含量、外周血单个核细胞(PBMCs)中IL-8mRNA表达及其与HBV载量相关性。方法以ELISA法检测65例肝硬化患者(代偿期36例,失代偿期29例)血清IL-8含量,定量PCR检测患者外周血IL-8mRNA水平,设GAPDH为参照,以logcDNA/logGAPDH比值代表其最终mRNA水平。以Real-time PCR法检测患者外周血HBV载量。结果肝硬化患者外周血IL-8及其mRNA表达量分别为(448.41±59.46)pg/mL、(1.485 0±0.180 1)logcD-NA/logGAPDH,较正常组显著增高,差异有显著性(P<0.01)。其中,失代偿组IL-8及其mRNA分别为(488.19±49.44)pg/mL、(1.545 3±0.178 3)logcDNA/logGAPDH,较代偿组升高,差异有显著性(P<0.01,P<0.05)。病毒复制组外周血IL-8及其mRNA水平分别为(472.21±52.44)pg/mL、(1.567 6±0.155 8)logcDNA/logGAPDH,与HBV载量相关系数分别为0.487、0.454,较非复制组显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论肝硬化外周血IL-8及其mRNA表达升高,不仅与体内病毒复制水平密切相关,且与患者病情严重程度有关。IL-8在肝硬化的致炎细胞分子病理损伤过程中起重要作用。
- 王健毕惠娟
- 关键词：肝硬化IL-8单个核细胞HBV-DNA
- 肝硬化患者外周血IL-8,IL-8 mRNA表达及其与血清ALT、AST水平相关性
- 2012年
- 目的探讨肝硬化患者血清IL-8含量及外周血单个核细胞(PBMCs)中IL-8 mRNA表达,及其与ALT、AST相关性。方法以ELISA法检测血清IL-8含量,定量PCR检测65例肝硬化患者(代偿期36例,失代偿期29例)外周血IL-8 mRNA水平,设GAPDH为参照,以logcDNA/logGAPDH比值代表其最终mRNA水平。结果肝硬化患者外周血IL-8及其mRNA表达量分别为(448.41±59.46)pg/mL、(1.4850±0.1801)logcDNA/logGAPDH,较正常组显著增高,差异有统计学意义(P<0.01)。其中,ALT异常组IL-8及其mRNA表达量分别为(465.73±48.88)pg/mL、(1.5207±0.1684)logcDNA/logGAPDH,与ALT正常组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。AST异常组IL-8及其mRNA表达量分别为(467.39±48.48)pg/mL、(1.5419±0.1650)logcDNA/logGAPDH,与AST正常组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。肝硬化外周血IL-8及其mRNA与ALT(r=0.764,r=0.612,P<0.01)及AST(r=0.711,r=0.579,P<0.01)显著相关。结论肝硬化外周血IL-8及其mRNA表达升高,并与血清ALT、AST水平密切相关,提示IL-8可能参与了肝硬化的致炎分子病理过程,似可作为反映肝脏炎症变化的新型辅助指标。
- 王健毕惠娟
- 关键词：IL-8单个核细胞ALTAST
- 慢性乙肝患者外周血单个核细胞中CXCR1、CXCR2及IL-8 mRNA表达与干扰素治疗关系被引量：13
- 2012年
- 目的:了解乙型肝炎病毒(HBV)慢性感染患者外周血单个核细胞(PBMC)中CXCR1、CXCR2及IL-8 mRNA表达水平及与α干扰素(IFN-α)治疗的关系。方法:采用实时定量PCR法动态观察30例慢性乙型肝炎患者接受IFN-α治疗前、治疗3个月、6个月后其外周血单个核细胞CXCR1、CXCR2及IL-8 mRNA表达水平。结果:治疗前慢性乙肝患者CXCR1、CXCR2及IL-8 mRNA表达水平分别为(0.44740.0386)、(0.4720 0.0458)、(1.1897 0.1028),均高于正常对照组(n=36),其中CXCR1及IL-8 mRNA水平升高显著,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗过程中CXCR1、CXCR2及IL-8表达水平均显著下降。IFN-α治疗6个月后CXCR1、CXCR2及IL-8 mRNA表达水平分别为(0.41290.0395)、(0.4461 0.0477)、(0.8660 0.1307),与治疗前相比,差异有显著性(P<0.01或P<0.05)。治疗前的CX-CR1、CXCR2及IL-8的表达水平在HBV高复制组(HBV-DNA>106,n=22)明显高于HBV低复制组(HBV-DNA<106,n=8),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:慢性乙肝患者外周血单个核细胞中CXCR1和IL-8表达水平显著升高,在干扰素治疗后,其表达水平下调,证明其可能与慢性乙肝炎症的发生机制相关。
- 毕惠娟王健黄河胜刘军华
- 关键词：趋化因子受体CXCR1CXCR2IL-8干扰素-Α
- 干扰素抗HBV免疫应答及对CXC趋化因子表达的影响
- 2011年
- CXC趋化因子是一类结构功能相似、具有趋化吸引和活化作用的小分子蛋白,在介导局部和全身炎症反应中起重要作用。干扰素(IFN)是一种具有广谱抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用的可溶性糖蛋白,主要由单核细胞和淋巴细胞产生。IFN不仅可通过PKR、2'-5'OAS、Mx、ADAR1途径发挥抗病毒作用,还可作用于中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、T细胞等,影响部分趋化因子的分泌和表达,在局部、全身抗炎症反应中起重要作用。
- 王健李柏青
- 关键词：干扰素CXC趋化因子
- 慢性乙肝患者ELR^- CXC趋化因子及其受体表达被引量：2
- 2010年
- 王健毕惠娟
- 关键词：CXC趋化因子慢性乙肝患者受体表达小分子蛋白质肝素结合CYS
- 肝硬化患者外周血CXCR1、CXCR2表达及其与HBV载量相关性被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨肝硬化患者外周血CXCR1、CXCR2表达及其与HBV载量相关性。方法:以定量PCR检测65例肝硬化患者(代偿期36例,失代偿期29例)外周血CXCR1、CXCR2 mRNA水平,设GAPDH为参照,以logcDNA/logGAPDH比值代表其最终mRNA水平。以Real-time PCR检测患者PBMCs及血清中HBV载量。结果:肝硬化患者PBMCs内CXCR1 mRNA表达量分别为(0.692 5±0.135 4)logcDNA/logGAPDH,较正常组显著增高,差异有显著性(P<0.01),而CXCR2 mRNA表达量为(0.434 4±0.069 4)logcDNA/logGAPDH,较正常组略有下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。其中,失代偿组CXCR1mRNA为(0.766 2±0.129 2)logcDNA/logGAPDH,较代偿组升高,差异有显著性(P<0.01),而两组CXCR2表达水平相近,差异无显著性(P>0.05)。肝硬化病毒复制组CXCR1 mRNA水平为(0.749 8±0.110 6)logcDNA/logGAPDH,与HBV载量相关系数为0.380,较非复制组显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);CXCR2 mRNA表达量为(0.451 9±0.059 5)logcDNA/logGAPDH,与HBV载量相关系数为0.198,虽较非复制组升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:肝硬化患者外周血CXCR1表达明显升高,并与HBV病毒载量呈正相关,CXCR1在参与肝硬化患者因HBV介导的致炎分子病理过程中起重要作用,而CXCR2在介导肝硬化致炎病理过程中作用较弱。
- 毕惠娟王健陈建民
- 关键词：肝硬化CXCR1CXCR2MRNA单个核细胞
