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全反式维甲酸对人胃癌细胞株caveolin-1表达和定位的影响被引量：4: 2012年; 目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对人胃癌细胞株SGC7901的增殖及对胞膜蛋白caveolin-1表达和定位的影响。方法 MTT法检测不同浓度(5、10、25μmol/L)ATRA对SGC7901细胞增殖的影响;免疫荧光法检测cavolin-1在细胞中的定位,Western blot检测caveolin-1的表达。结果 ATRA可明显抑制人胃癌细胞株SGC7901的增殖。ATRA处理3 d后,SGC7901细胞caveolin-1的表达无明显变化,但caveolin-1在胞浆中的分布明显降低,胞膜上分布明显增加。结论 ATRA可明显抑制SGC7901的增殖,促进caveolin-1在细胞膜上定位。; 施锐张素梅桂淑玉周青陈飞虎汪渊; 关键词：CAVEOLIN-1 全反式维甲酸胃癌

全反式维甲酸对人胃腺癌细胞株BGC-823迁移的影响被引量：1: 2014年; 目的研究全反式维甲酸(ATRA)对人胃腺癌细胞株BGC-823细胞迁移能力的影响及其可能机制。方法不同浓度ATRA处理BGC-823后,MTT法检测ATRA对细胞增殖的影响并计算半数抑制率(IC50),倒置显微镜下观察细胞形态学变化,划痕法检测其对细胞迁移能力的作用,平板克隆法观察其对细胞体外克隆形成能力的影响,Western blot法检测可能与迁移相关蛋白的表达。结果 ATRA对BGC-823细胞增殖具有明显的抑制作用,呈浓度依赖性,IC50为42.402 5μmol/L;ATRA可抑制细胞生长速度,使细胞形态拉长;ATRA可抑制BGC-823细胞的迁移;ATRA可明显降低细胞克隆形成数(P<0.05);Western blot结果显示ATRA显著降低肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达和肌球蛋白轻链(MLC)的磷酸化。结论 ATRA对人胃腺癌细胞株BGC-823细胞的迁移具有抑制作用,可能与降低MLCK表达和MLC磷酸化水平有关。; 杨艳艳胡安拉张素梅周青汪渊; 关键词：迁移肌球蛋白轻链激酶肌球蛋白轻链

4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对肝癌细胞株HepG2增殖凋亡分化的影响被引量：6: 2010年; 目的研究新合成的全反式维甲酸(ATRA)衍生物(4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯)对人肝癌细胞株HepG2体外增殖、凋亡及分化情况的影响。方法3种浓度(1、5、10μmol/L)的ATRA衍生物分别处理HepG2细胞,1、2、3、7d后用MTT法检测4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对HepG2细胞增殖的影响;酶动力学法检测γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)比活性和甲胎蛋白(AFP)分泌量变化;流式细胞术分析细胞周期及凋亡情况;Western blot检测HepG2细胞中凋亡相关蛋白的表达量。结果10μmol/L的4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯可明显诱导HepG2细胞凋亡,凋亡率达到49%,并且使代表肝细胞恶变的γ-GT比活性、AFP分泌量明显下降,Western blot显示4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯显著抑制Bcl-2、Bcl-xS/L和p-Erk表达。结论4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯是肝癌细胞HepG2有效的分化诱导剂,并明显促进肝癌细胞凋亡。; 张海涛何苇桂淑玉陈飞虎李庆江志奎左莉周青汪渊; 关键词：肝肿瘤细胞凋亡细胞分化

肺癌化疗患者症状群因子分析及管理对策研究被引量：18: 2017年; 目的探索肺癌化疗患者存在的症状群及其症状发生频率和严重程度,为肺癌化疗患者的临床医护工作提供有针对性的管理对策。方法采用中文版记忆症状评估量表对150名肺癌化疗患者进行问卷调查,采用主成分分析法进行探索性因子分析。结果 150名肺癌化疗患者平均年龄为(61.8±9.7)岁,男性占66.7%,文化程度主要为初中/中专及以下(85.4%)。症状中"担忧"发生率最高,"疼痛"严重程度较高。中文版记忆症状评估量表共提取5个公因子,分别为胃肠道不适症状群因子、疲乏相关症状群因子、心理不适症状群因子、病态行为症状群因子、不良反应症状群因子,公因子累计解释总变异60.47%。结论临床医护人员需重点关注患者一般特征,寻找症状根源;利用群内症状协同作用,做好症状群识别工作;发现重点症状群,提出针对性管理措施,以改善肺癌患者的生活质量。; 严丽匡大林张慧桂淑玉; 关键词：肺肿瘤抗肿瘤联合化疗方案疾病管理

全反式维甲酸及其衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对A549细胞增殖和OPN表达的影响被引量：1: 2012年; 目的研究全反式维甲酸(ATRA)及其新型衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对人肺腺癌细胞株A549增殖和骨桥蛋白(OPN)表达的影响及其相关性。方法以A549细胞株为研究对象,分别予以不同浓度的ATRA及ATPR进行干预,应用四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法测定A549细胞的增殖情况;Western blot检测OPN表达的变化、c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化程度以及加入JNK通路抑制剂(SP600125)后OPN表达的变化。结果 ATRA以及ATPR处理组A549细胞增殖抑制率随药物浓度的增加而增高;抑制率亦随药物作用时间的延长而升高;Western blot检测显示ATRA和ATPR组OPN的表达下降、JNK磷酸化水平上升;与ATRA、ATPR单独用药组相比,ATRA、ATPR与SP600125联合用药组OPN表达量上升;A549细胞增殖率与OPN的表达量呈正相关(r=0.971,P=0.01)。结论 ATRA和ATPR对A549细胞的增殖有抑制作用,同时也抑制OPN在细胞中的表达,两者具有明显的相关性,ATRA及其衍生物抗肿瘤作用的机制可能与通过激活JNK通路抑制OPN的表达有关。; 王梅赵佳佳桂淑玉周青陈飞虎汪渊; 关键词：肺肿瘤细胞增殖骨桥蛋白信号转导

褪黑素对结肠癌细胞系RKO增殖和凋亡的影响被引量：3: 2012年; 目的研究褪黑素(Mel)作用下,结直肠癌细胞系RKO细胞增殖和凋亡发生的变化。方法 MTT法检测Mel对RKO细胞增殖的影响,并同时观察不同浓度Mel作用下相应受体表达的变化,通过Hoechst染色观察细胞核染色结果,判断细胞凋亡情况,并同时用Western blot观察凋亡相关蛋白表达的变化。结果毫摩尔级的Mel可以抑制细胞增殖,膜受体MEL1AR随着浓度的增加表达上调,Hoechst染色显示Mel作用下细胞凋亡增加,抑制凋亡的相关蛋白,如Bcl-2和Bcl-XL的表达明显下降,而促进凋亡的相关蛋白,如Bax、Bak等表达量相应提高。结论 Mel通过受体MEL1AR发挥作用,抑制细胞的增殖,并促进细胞凋亡。; 胡若磊韦晓周青桂淑玉汪渊; 关键词：结直肠肿瘤细胞凋亡褪黑激素 RKO

Effect of a synthetic retinoid on proliferation and apoptosis of HepG2 and the mechanisms for apoptosis: ＜正＞Objective To investigate the effect of a synthetic retinoid 4-amino-2-tri-fluoro methyl-phenyl ester on pro...; Zhang Hai-tao He Wei Gui Shu-yu Wang Yuan (Laboratory of Molecular Biology and Department of Biochemistry,Anhui Medical University, Hefei,Anhui 230032); 关键词：DIFFERENTIATION APOPTOSIS HEPATOMA; 文献传递

全反式维甲酸及其衍生物对乳腺癌细胞株MDA-MB-231凋亡的影响被引量：6: 2015年; 目的研究全反式维甲酸(ATRA)及其衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对人乳腺癌细胞MDAMB-231体外凋亡的影响。方法不同浓度ATRA及其衍生物ATPR分别处理MDA-MB-231细胞48 h后,Hoechst染色及流式细胞术检测细胞凋亡的变化,RT-PCR检测凋亡蛋白Caspase-3 mRNA水平的变化,Western blot法检测相关凋亡蛋白表达水平的变化。结果与ATRA相比,相同浓度的ATPR能明显促进MDA-MB-231细胞的凋亡,随着浓度的增加,凋亡作用越加显著(P<0.05)。RT-PCR显示ATPR作用后Caspase-3 mRNA水平显著上调(P<0.05)。Western blot法显示ATPR能下调抗凋亡蛋白Bcl-2、NF-κB、survivin的表达(P<0.05),上调促凋亡蛋白Bax、Grim-19、Caspase-3的表达(P<0.05)。结论 ATPR比ATRA更明显地促进人乳腺癌细胞MDA-MB-231的凋亡。; 周佳丽颜蕴文江巧玲吴燕周青汪渊; 关键词：乳腺癌 MDA-MB-231 凋亡

N-(3-三氟甲基苯基)维甲酰胺对人肺腺癌A549细胞分化和骨桥蛋白表达的影响: 2011年; 目的分析新合成的全反式维甲酸(ATRA)衍生物N-(3-三氟甲基苯基)维甲酰胺(NTFMP)对人肺腺癌细胞株A549体外增殖、分化及骨桥蛋白表达的影响。方法以人肺腺癌细胞株A549为研究对象,分别给予不同浓度的AT-RA及NTFMP进行干预,应用四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法测定A549细胞的增殖情况;酶动力学法检测该药对A549细胞分泌癌胚抗原(CEA)的影响;光学显微镜观察A549细胞形态变化;Western blot检测细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)蛋白及骨桥蛋白(OPN)表达的变化。结果 NT-FMP处理组A549细胞增殖抑制率随药物浓度的增加而增高;10 mg/L的NTFMP可明显抑制CEA的分泌;与对照组比较,细胞数量明显减少,形态由梭形变为不规则形,不重叠,呈单层生长;Western blot检测显示磷酰化的细胞外调节蛋白激酶(pERK1/2)及OPN在A549细胞内均呈高表达,7.5mg/L NTFMP显著抑制ERK1/2磷酸化和OPN的表达。结论 NTFMP对A549细胞具有促进分化、抑制增殖作用;其机制可能与下调A549细胞ERK1/2磷酸化水平及抑制OPN的表达相关。; 程英王银凤桂淑玉周青陈飞虎汪渊; 关键词：腺癌骨桥蛋白质

N-(3-三氟甲基苯基)维甲酰胺对人肺腺癌A549细胞迁移能力的影响及其可能机制被引量：1: 2011年; 目的研究全反式维甲酸(ATRA)衍生物[N-(3-三氟甲基苯基)维甲酰胺,NTFMP]对人肺腺癌A549细胞株迁移能力的影响及其可能机制。方法应用细胞迁移实验分析NTFMP对A549细胞迁移能力的影响,Western blot检测NTFMP对肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达和肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化的影响。结果 1、7.5 mg/L NTFMP均可抑制A549细胞的迁移,迁移距离随药物浓度的增加而明显下降,7.5 mg/L NTFMP显著抑制MLCK的表达和MLC磷酸化,而对MLC蛋白表达无明显作用。运用双变量相关分析,发现A549细胞的迁移与细胞内MLCK含量和MLC磷酸化程度呈正相关。结论 NTFMP对A549细胞迁移有抑制作用,其机制可能与MLCK表达和MLC磷酸化下调有关。; 王银凤程英桂淑玉陈飞虎周青汪渊; 关键词：肌球蛋白轻链激酶

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