您的位置： 专家智库 > >

国家自然科学基金(81160539)

作品数：14 被引量：100H指数：7
相关作者：全吉淑金梅花王玉娇赵文玺尹学哲更多>>
相关机构：延边大学延边大学医学院附属医院延边第二人民医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金吉林省科技发展计划基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学农业科学轻工技术与工程更多>>

文献类型

  • 14篇中文期刊文章

领域

  • 12篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇轻工技术与工...
  • 1篇农业科学

主题

  • 8篇细胞
  • 6篇小鼠
  • 6篇肝损伤
  • 4篇凋亡
  • 4篇四氯化碳
  • 4篇提取物
  • 3篇氧化应激
  • 3篇苁蓉
  • 3篇细胞凋亡
  • 3篇细胞损伤
  • 3篇漏芦
  • 3篇急性肝
  • 3篇急性肝损伤
  • 3篇H2O2
  • 3篇草苁蓉
  • 2篇血管
  • 2篇异黄酮
  • 2篇皂苷
  • 2篇鼠肝
  • 2篇四氯化碳所致

机构

  • 14篇延边大学
  • 5篇延边大学医学...
  • 1篇延边第二人民...

作者

  • 14篇全吉淑
  • 8篇金梅花
  • 4篇赵文玺
  • 4篇高峰
  • 4篇王玉娇
  • 4篇尹学哲
  • 4篇何鑫
  • 3篇尹基峰
  • 3篇金海南
  • 2篇李天
  • 2篇宋昊
  • 2篇金明
  • 2篇许惠仙
  • 1篇朱璟
  • 1篇金延华
  • 1篇金爱花
  • 1篇陈丽艳

传媒

  • 3篇中国药学杂志
  • 2篇食品科学
  • 2篇中国中药杂志
  • 2篇时珍国医国药
  • 1篇大豆科学
  • 1篇中国药房
  • 1篇辽宁中医杂志
  • 1篇食品研究与开...
  • 1篇食品与生物技...

年份

  • 2篇2018
  • 1篇2017
  • 4篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 4篇2013
共 14 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
大豆异黄酮诱导小鼠肝癌移植瘤细胞凋亡的机制被引量：6
2018年
目的:探讨大豆异黄酮对小鼠肝癌移植瘤细胞凋亡的诱导机制。方法:建立小鼠H22肝癌皮下移植瘤模型,分为模型组、大豆异黄酮组和5-氟尿嘧啶组。采用DNA ladder法检测移植瘤细胞凋亡情况,蛋白印迹法检测移植瘤组织含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase)-3、Caspase-8、Caspase-9、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、细胞色素c(cytochrome c,Cyt c)、细胞凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)、p53、Survivin和信号传导子及转录激活子(signal transducer and activator of transcription,STAT)3表达情况。结果:与模型组比较,大豆异黄酮组移植瘤质量减轻;肿瘤细胞凋亡特征性DNA片段增多;移植瘤细胞Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的活性片段增多;Bcl-2蛋白相对表达量降低,Bax蛋白相对表达量升高;胞浆Cyt c和AIF水平升高。同时,大豆异黄酮上调移植瘤组织p53蛋白表达,下调STAT3活化和Survivin蛋白表达。结论:大豆异黄酮诱导H22移植瘤细胞凋亡,其促凋亡机制可能与p53和STAT3有关。
田笑金梅花刘莉园何鑫全吉淑
关键词：大豆异黄酮凋亡P53
草苁蓉水萃取物对四氯化碳致肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用被引量：39
2013年
目的:研究草苁蓉水萃取物(BRAF)对四氯化碳(CCl4)诱发的急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用。方法:将实验小鼠随机分为对照组、模型组、水飞蓟素阳性对照组(50 mg.kg-1)及BRAF高、低剂量组(200,100 mg.kg-1)。每日给小鼠灌胃水飞蓟素或BRAF 1次,共7 d。实验末期,腹腔注射CCl4建立小鼠急性肝损伤模型,苏木素-伊红(HE)染色法观察肝组织病理学变化,比色法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、Ca2+-Mg2+-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果:BRAF明显降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清ALT,AST和ALP水平,减轻肝组织损伤,升高肝脏SOD,CAT,GPx和GSH水平,升高肝线粒体SOD,Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性,降低肝匀浆及线粒体MDA含量。结论:BRAF降低CCl4致急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激,对CCl4致小鼠急性肝损伤具有保护作用。
赵文玺金梅花李天王玉娇全吉淑
关键词：草苁蓉肝损伤
草苁蓉提取物对HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用被引量：11
2015年
目的:研究草苁蓉乙醇提取物(Boschniakia rossica ethanol extract,BREE)对H2O2诱导的Hep G2细胞氧化应激损伤的保护作用。方法:用H2O2诱导Hep G2细胞氧化应激损伤,采用噻唑蓝(methylthiazolyldiphenyltetrazolium bromide,MTT)比色法检测BREE对Hep G2细胞氧化损伤的保护作用;比色法测定培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)的释放率,以及细胞中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)及丙二醛(malondialdelyde,MDA)水平;蛋白印迹法测定细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)总蛋白及其磷酸化形式的表达水平以及核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的核内转移。结果:BREE单独处理时,在所测质量浓度范围内对Hep G2细胞增殖无显著影响。与模型组相比,BREE能显著提高氧化损伤细胞的存活率;降低氧化损伤细胞培养液中LDH、ALT和AST的释放;降低细胞MDA水平,增高细胞SOD活性和GSH含量。氧化损伤发生的不同时期,ERK、JNK、p38 MAPK和NF-κB蛋白均有激活,而BREE在氧化损伤发生1 h时减少ERK激活和NF-κB核转移,氧化损伤发生12 h时减少JNK蛋白激活。结论:BREE对H2O2所致Hep G2细胞氧化应激损伤具有保护作用,此作用可能与其抑制ERK、JNK的活化和NF-κB的核内转移有关。
尹学哲王玉娇尹基峰金梅花金明全吉淑
关键词：草苁蓉H2O2HEPG2细胞
祁州漏芦对小鼠H22移植瘤血管生成及细胞凋亡的影响被引量：6
2016年
目的探讨祁州漏芦提取物(Rhaponticum uniflorum extract,RUE)对小鼠H_(22)移植瘤血管生成及细胞凋亡的影响。方法建立H_(22)肝癌皮下移植瘤小鼠模型,随机分为模型组、祁州漏芦提取物高、中、低剂量组和氟尿嘧啶组。连续干预10 d。采用苏木素-伊红(HE)染色法观察肿瘤组织病理学变化,采用DNA ladder法检测肿瘤细胞凋亡情况,采用免疫组织化学法检测肿瘤组织内微血管密度(microvessel density,MVD),采用免疫印迹法检测肿瘤组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管内皮细胞生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)和缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的蛋白表达。结果与模型组比较,祁州漏芦提取物组肿瘤细胞生长受抑,坏死程度较严重;DNA梯形条带显著增多;肿瘤组织微血管密度显著降低;血管内皮生长因子、血管内皮生长因子受体2和缺氧诱导因子-1α蛋白的表达均显著降低。结论祁州漏芦提取物对H_(22)移植瘤小鼠具有抑制血管生成和诱导细胞凋亡作用,其抗血管生成作用可能与下调移植瘤组织血管内皮生长因子、缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子受体2的蛋白表达有关。
金爱花高峰许惠仙全吉淑
关键词：漏芦H22抗血管生成诱导细胞凋亡
大豆异黄酮对过氧化氢诱导的肝细胞损伤的保护作用被引量：6
2016年
为探索大豆异黄酮对过氧化氢(H_2O_2)致肝细胞损伤的保护作用,以H_2O_2损伤Chang Liver细胞建立肝细胞氧化应激损伤模型,并以10,20和40 mg·L^(-1)大豆异黄酮进行干预。采用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测肝细胞存活率;以微板法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和肝细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及肝细胞还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量;采用蛋白印迹技术检测肝细胞核因子-E2相关因子2(Nrf2)蛋白含量。在10~40 mg·L^(-1)范围内,大豆异黄酮对Chang Liver细胞不显示细胞毒作用。300μmol·L^(-1)H_2O_2刺激后,模型组肝细胞存活率与正常组比较下降,细胞外液中ALT、AST、LDH水平上升,说明Chang Liver细胞损伤显著;而模型组肝细胞中SOD和GSH水平与正常组比较下降,丙二醛水平上升,说明模型组Chang Liver细胞氧化应激增强。大豆异黄酮可剂量依赖性地提高Chang Liver细胞存活率,降低ALT、AST、LDH向细胞外液的释放;降低细胞MDA水平,升高细胞SOD和GSH水平,增高核中Nrf2蛋白水平。研究结果显示大豆异黄酮对H_2O_2致肝细胞氧化应激损伤具有保护作用。
尹学哲金延华何鑫金海南全吉淑
关键词：大豆异黄酮H2O2肝细胞
祁州漏芦对D-氨基半乳糖所致小鼠急性肝损伤的保护作用被引量：6
2016年
研究祁州漏芦提取物对D-氨基半乳糖(Gal N)诱发的小鼠急性肝损伤的保护作用。将小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双脂组、祁州漏芦乙醇提取物组、祁州漏芦正丁醇层萃取物组和水层萃取物组。每日给药1次,连续7 d。实验末期,腹腔注射Gal N建立急性肝损伤模型。比色法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝脏诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。祁州漏芦不同溶剂层提取物显著降低Gal N致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性(P<0.05);降低肝组织i NOS和NO水平,降低肝线粒体MDA水平(P<0.05);升高肝线粒体GPx、SOD活性和GSH水平(P<0.05)。祁州漏芦提取物对Gal N致急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化和抗炎作用有关。
金明高峰金梅花全吉淑
关键词：D-氨基半乳糖肝损伤抗氧化
祁州漏芦对四氯化碳所致肝脏氧化应激和DNA损伤的影响被引量：10
2013年
目的研究祁州漏芦水提物对四氯化碳诱发的急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激和DNA损伤的影响。方法将小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、联苯双脂组及祁州漏芦水提物高、低剂量组。每日给药1次,连续7 d。实验末期,腹腔注射四氯化碳建立急性肝损伤模型。比色法检测血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶活性及肝脏过氧化脂质、丙二醛、还原型谷胱甘肽水平及过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶活性,电泳法检测小鼠肝细胞DNA损伤情况。结果祁州漏芦水提物明显降低四氯化碳致急性肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶活性;降低肝组织肝脏过氧化脂质和丙二醛水平;升高肝组织过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶、总超氧化物歧化酶、Mn-超氧化物歧化酶活性和还原型谷胱甘肽水平;升高肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性;并减少肝细胞DNA损伤程度。结论祁州漏芦水提物对四氯化碳致急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其降低肝组织氧化应激和DNA损伤有关。
宋昊赵文玺王玉娇全吉淑
关键词：漏芦四氯化碳肝损伤氧化应激DNA损伤
祁州漏芦乙醇提取物对Chang Liver细胞损伤的保护作用被引量：5
2016年
目的探索祁州漏芦乙醇提取物（RUEE）对过氧化氢（H2O2）致肝细胞损伤的保护作用。方法以H2O2损伤Chang Liver细胞建立氧化应激模型,以不同浓度RUEE（12.5~400 mg/L）进行干预。采用MTT法检测细胞存活率;以微板比色法检测培养液中LDH和转氨酶活性以及细胞中还原型谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量;免疫印迹技术检测核因子-E2相关因子2（Nrf2）蛋白含量。结果 RUEE在12.5~100 mg/L范围内对Chang Liver细胞存活率无显著影响,不具细胞毒作用。与对照组相比,H2O2组细胞内氧化应激增强,细胞损伤显著。RUEE能剂量依赖性地提高细胞存活率,降低细胞培养液中LDH、ALT、AST的释放;降低细胞MDA含量,升高细胞GSH含量,增高核中Nrf2蛋白水平。结论祁州漏芦对H2O2致肝细胞氧化应激损伤具有保护作用。
尹基峰何鑫金海南尹学哲全吉淑
关键词：H2O2氧化应激CHANGLIVER
祁州漏芦不同溶剂提取物对急性肝损伤模型小鼠的保护作用被引量：10
2014年
目的:研究祁州漏芦(以下简称"漏芦")不同溶剂提取物对急性肝损伤模型小鼠的保护作用。方法:60只KM种小鼠随机分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、联苯双酯(100 mg/kg)组、漏芦乙醇粗提物(200 mg/kg)组、漏芦正丁醇提取物(200 mg/kg)组和漏芦水提取物(200 mg/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续7 d。末次给药1 h后,一次性腹腔注射300 mg/kg对乙酰氨基酚(APAP)以复制小鼠急性肝损伤模型。比色法检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、白蛋白(ALB),肝匀浆丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST),肝线粒体Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、Ca2+-Mg2+-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)水平。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST和ALP活性增强,ALB含量降低;肝组织MDA含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性减弱,GSH含量减少;肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性减弱,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,漏芦乙醇粗提物组小鼠血清ALT、AST活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05);漏芦正丁醇提取物组小鼠血清ALT、AST、ALP活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05);漏芦水提取物组小鼠血清ALT、AST活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,GPx、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:漏芦不同溶剂提取物对APAP致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。
宋昊朱璟金梅花陈丽艳全吉淑
关键词：对乙酰氨基酚肝损伤
祁州漏芦水提取物对叔丁基过氧化氢诱导血管内皮细胞损伤的保护作用被引量：8
2018年
目的探讨祁州漏芦水提取物(Radix Rhapontici water extract,RRWE)对叔丁基过氧化氢(tert-butyl hydroperoxide,TBHP)所致血管内皮细胞凋亡的保护作用。方法体外利用TBHP制备人脐静脉血管内皮细胞损伤模型,随机分为正常对照组、TBHP损伤组、RRWE低剂量组和高剂量组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力,比色法观察丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用荧光染色法观察活性氧(ROS)、细胞凋亡及线粒体跨膜电位水平,免疫印迹法检测细胞NF-κB、JNK、Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白的表达情况。结果 RRWE增高TBHP所致损伤的内皮细胞活力,降低细胞ROS水平,减少MDA生成,增高GSH水平与SOD活性,升高线粒体跨膜电位水平,并降低细胞p-JNK及p-NF-κB水平,降低细胞Bax/Bcl-2比值,减少caspase-3活化,抑制细胞凋亡。结论RRWE对TBHP所致的血管内皮细胞损伤具有保护作用,并抑制细胞凋亡,其机制可能与抑制JNK和NF-κB活化有关。
金海南刘莉园金芳多全吉淑
关键词：水提取物血管内皮细胞叔丁基过氧化氢
全选 清除 导出
共2页<12>
聚类工具0