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SIRT1对高糖高脂培养胰岛微血管内皮细胞炎性反应激活的影响被引量：2: 2013年; 目的分析高糖、高脂环境下胰岛微血管内皮细胞（IMVC）分泌E-选择素、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β的变化，研究沉默信息调节蛋白1（SIRT1）／核因子-kβ信号途径异常在内皮细胞炎性反应激活中的作用。方法合成含绿色荧光蛋白报告基因的小鼠SIRT1基因重组质粒，以Lipofectamine2000转染IMVC。之后将IMVC分为4组：正常对照组、高糖高脂组、高糖高脂＋SIRT1基因转染组、高糖高脂＋基因转染对照组。高糖高脂组以33．3mmol／L葡萄糖＋0．5mmol／L棕榈酸处理48h。高糖高脂＋SIRT1基因转染组在高糖高脂处理前以SIRT1基因重组质粒预处理48h；高糖高脂＋基因转染对照组在高糖高脂处理前以空质粒进行预处理48h。应用实时荧光定量PCR法检测SIRT1基因转染效果及各组核因子-kβ的mRNA水平，应用酶联免疫吸附法测定细胞培养上清中TNF—α、IL-1β、E-选择素的水平。结果与正常对照组相比，高糖高脂组SIRT1 mRNA表达明显下降（0．58±0．12，P〈0．01）；而高糖高脂＋SIRT1基因转染组的SIRT1基因表达明显升高，与高糖高脂组相比差异显著[（1．55±0．43）比（0．65±0．37），P〈0．01]。与正常对照组相比，高糖高脂组核因子-kβ mRNA（1．59±0．32，P〈0．01）、E-选择素[（48．46±1．04）比（67．12±0．57）ng／L，P〈0．01]、TNF—α[（467．46±8．98）比（621．14±11．26）ng／L，P〈0．01]、IL-1β[（63．32±1．48）比（118．43±1．40）ng／L，P〈0．01]的水平明显升高（P〈0．01）。与高糖高脂组相比，高糖高脂＋SIRT1基因转染组核因子-kβ mRNA（0．95±0．31，P〈0．01）及TNF-α[（451．38±15．91）比（618．89±7．23）ng／L，P〈0．01]明显下降（P〈0．01），E-选择素、IL-1β无明显变化（P〉0．05）。结论高糖高脂环境下，IMVC存在炎性反应激活，可释放大量炎性反应细胞因子。SIRT1-核因; 陈丽琴李梦辰孙承军周均李双杨菊红; 关键词：SIRT1 炎症细胞因子 2型糖尿病

SIRT1对高糖高脂培养胰岛微血管内皮细胞eNOS表达及活性的影响被引量：1: 2016年; 目的分析高表达组蛋白去乙酰化酶（sirtuin 1，SIRTl）对高糖高脂培养胰岛微血管内皮细胞（islet endothelialcells，IEC）内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达及活性的影响。方法合成含绿色荧光蛋白报告基因的小鼠SIRTl基因重组质粒，以Lipofectamine2000转染IEC后以高脂或高糖高脂处理48h。高脂组以0．5mmol／L棕榈酸处理；高脂高糖组以33．3mmol／L葡萄糖＋0．5mmol／L棕榈酸处理。应用Westem印迹法检测SIRrll基因转染效果；应用实时荧光定量PCR及Western印迹法检测eNOS的基因及蛋白水平；应用硝酸还原酶法检测培养细胞上清中NO的水平。结果相对于正常对照组，高脂培养IECeNOS基因及蛋白水平无明显变化；但高脂高糖环境下，eNOS的基因及蛋白水平明显下降。高表达SIRT1不仅可升高高脂培养内皮细胞eNOS蛋白表达，且可升高高脂高糖培养内皮细胞eNOSmRNA及蛋白表达。相对于正常对照组，高脂培养使内皮细胞分泌NO水平明显下降，高糖高脂培养使内皮细胞NO水平进一步下降，高表达SIRT1不仅可升高基础状态下内皮细胞的NO水平，且可升高高脂、高脂高糖培养内皮细胞的NO水平，差异具有统计学意义。结论SIRT1可改善高糖高脂培养胰岛微血管内皮细胞的eNOS表达及活性，使内皮源性NO分泌增加，因而可能有助于改善胰岛B细胞功能，在糖尿病的药物开发、基因治疗及胰岛移植治疗中具有广阔的前景。; 杨菊红陈莉明常宝成王静宇韩菲杨笑云张祎郑妙艳王颖任惠珠单春艳; 关键词：组蛋白去乙酰化酶内皮型一氧化氮合酶一氧化氮胰岛B细胞

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天津市高等学校科技发展基金计划项目(20102217)

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