国家自然科学基金(81070886)
- 作品数：4 被引量：4H指数：1
- 相关作者：陈力学陈连连曾照芳周冀英崔智威更多>>
- 相关机构：重庆医科大学附属第一医院重庆医科大学更多>>
- 发文基金：重庆市卫生局医学科研项目国家自然科学基金重庆市教委科研基金更多>>
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- 粉防己碱对血管性痴呆大鼠齿状回S100B蛋白表达的研究
- 2012年
- 目的:探讨粉防己碱(Tet)对血管性痴呆(VaD)大鼠齿状回S100B蛋白表达的影响以及在血管性痴呆发病中的作用。方法:运用双侧颈总动脉永久性结扎(2-VO法)建立VaD大鼠模型,Nissl染色观察海马齿状回(DG)神经元内的尼氏小体的变化,免疫荧光观察海马DG区S100B的表达情况,F1uo-3/AM探针负载后检测各组大鼠海马内〔Ca2+〕i浓度变化,探讨Tet改善VaD大鼠神经功能的分子机制。结果:Nissl染色后,Tet干预组大鼠海马DG区尼氏小体较模型组显著增多;免疫标记发现Tet干预组大鼠DG区神经元内S100B蛋白的表达量明显增多;Tet干预组大鼠海马〔Ca2+〕i浓度显著下降(p<0.05)。结论:Tet可改善大鼠脑缺血损伤引起的学习记忆能力障碍,可能与Tet下调S100B蛋白,抑制钙离子有关。
- 陈连连陈力学曾照芳
- 关键词：血管性痴呆粉防己碱S100B双侧颈总动脉结扎
- 下调PTEN基因对偏头痛大鼠三叉神经节NMDAR1和一氧化氮的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:利用RNAi重组腺病毒下调第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(phosphata-se and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)的表达,探讨PTEN基因是否参与偏头痛的病理过程及其对三叉神经节内N-甲基-D-天冬氨酸受体1亚基(N-methyl-D-aspartate receptor1,NMDAR1,简写NR1)和一氧化氮(nitric oxide,NO)的影响。方法:SD大鼠分成4组:假手术组(Sham组,n=12);硝酸甘油模型组(NTG组,n=12);PTEN基因下调组(AdR-siPTEN组,n=12);Ad-RFP非特异siRNA处理空载体对照组(Ad-RFP组,n=12)。将重组腺病毒立体定向注射入大鼠三叉神经节内,一周后通过皮下注射NTG建立偏头痛大鼠模型,分别于NTG注射前及注射后15分钟、30分钟、1、2、4小时观察大鼠痛阈变化,同时检测各组大鼠三叉神经节NR1和NO的差异。结果 :AdR-siPTEN腺病毒可下调三叉神经节PTEN基因的表达。与Ad-RFP组相比,AdR-siPTEN组的偏头痛大鼠痛阈明显增高,并且三叉神经节内NR1表达及NO合成明显减少。结论 :PTEN基因参与调节偏头痛的病理过程,下调PTEN基因可减轻NTG诱导的偏头痛大鼠模型对机械性刺激的反应,其机制可能是下调PTEN引起NR1表达量减低,继而引起NO含量降低所致。
- 冉丽申崇标陈力学谭戈桂蓓周冀英张和
- 关键词：偏头痛
- 粉防己碱对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及神经元凋亡的影响被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨粉防己碱(Tet)对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆能力和海马神经元凋亡的影响。方法:将40只大鼠随机分为假手术组、模型组、Tet干预组(含10和30mg/kg两个剂量组),采用双侧颈总动脉永久性结扎(2-VO法)建立VaD大鼠模型。造模12周后进行Morris水迷宫实验检测大鼠行为学,HE染色观察海马CAl区神经元病理学变化,利用TUNEL原位末端标记法检测海马神经元凋亡情况。结果:与模型组相比,Tet干预组大鼠Morris水迷宫实验逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),穿越平台次数明显增多(P<0.05);HE染色发现Tet干预组,海马CAl区锥体细胞病理改变较模型组有明显改善:Tet干预组海马CA1区神经元凋亡数目较模型组明显减少(P<0.05)。结论:粉防己碱(Tet)通过抑制海马CA1区神经元凋亡,能明显提高VaD大鼠的学习能力和空间记忆能力,发挥对神经元的保护作用。
- 陈连连陈力学曾照芳崔智威周冀英
- 关键词：血管性痴呆凋亡
- 粉防己碱对血管性痴呆大鼠齿状回S1000B蛋白表达的研究
- 2012年
- 目的:探讨粉防己碱(Tet)对血管性痴呆(VaD)大鼠齿状回S1000B蛋白表达的影响以及在血管性痴呆发病中的作用。方法:运用双侧颈总动脉永久性结扎(2-VO法)建立VaD大鼠模型,Nissl染色观察海马齿状回(DG)神经元内的尼氏小体的变化,免疫荧光观察海马DG区S100B的表达情况,F1uo-3/AM探针负载后检测各组大鼠海马内〔Ca2+〕i浓度变化,探讨Tet改善VaD大鼠神经功能的分子机制。结果:Nissl染色后,Tet干预组大鼠海马DG区尼氏小体较模型组显著增多;免疫标记发现Tet干预组大鼠DG区神经元内S100B蛋白的表达量明显增多;Tet干预组大鼠海马〔Ca2+〕i浓度显著下降(p<0.05)。结论:Tet可改善大鼠脑缺血损伤引起的学习记忆能力障碍,可能与Tet下调S100B蛋白,抑制钙离子有关。
- 陈连连陈力学曾照芳
- 关键词：血管性痴呆粉防己碱S100B双侧颈总动脉结扎
