辽宁省教育厅高等学校科学研究项目(20061001)
- 作品数：2 被引量：4H指数：2
- 相关作者：李胜岐谷秀赵立刘宏博更多>>
- 相关机构：中国医科大学金泽医科大学更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 囊性纤维化跨膜传导调节体氯离子通道对大鼠肺泡液体清除率的影响被引量：2
- 2008年
- 目的探讨囊性纤维化跨膜传导调节体(Cystic fibrosis transmembrance conductance regulator,CFTR)氯离子通道在肺泡液体清除过程中的作用及其影响机制。方法5%清蛋白等渗氯化钠溶液和不同药物混合后灌注到离体大鼠的肺泡腔内,根据灌注前及其孵育1 h后清蛋白浓度的变化来计算大鼠肺泡液体清除率(AFC)。结果对照组大鼠基础AFC为(8.16%±1.50%),β1-肾上腺素受体激动剂地诺帕明显著提高AFC,差异有统计学意义(P<0.001)。阿替洛尔(选择性β1-肾上腺素受体阻滞剂)可以完全抑制地诺帕明提高AFC的作用,AFC为(7.78%±2.26%)。两种CFTR的抑制剂格列苯脲和CFTRinh-172可以部分抑制地诺帕明引起的AFC的提高,AFC分别为(10.71%±0.95%)和(12.96%±1.08%),与地诺帕明组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。CFTR氯离子通道的开放剂NS004可以提高AFC,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),钠离子通道的抑制剂氨氯吡咪和格列苯脲及CFTRinh-172可以完全抑制NS004提高AFC的作用,AFC分别为(7.48%±1.16%)、(7.98%±2.13%)和(7.56%±1.02%),与NS004组比较差异有统计学意义(P<0.001)。同时氨氯吡咪可以完全阻断地诺帕明提高AFC的作用,AFC为(8.04%±1.85%),与地诺帕明组比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论地诺帕明和NS004可以提高离体大鼠的AFC。两种CFTR的抑制剂格列苯脲和CFTRinh-172可以部分抑制地诺帕明对AFC的提高作用、完全抑制NS004对于AFC的提高作用。氨氯吡咪可以完全阻断地诺帕明对AFC的提高作用。地诺帕明对AFC的提高作用部分是通过CFTR氯离子通道调节的,CFTR氯通道的开放剂NS004对于AFC的调节作用是通过钠离子通道完成的。
- 谷秀李胜岐赵立佐久间勉
- 关键词：肺泡液体清除率氨氯吡咪阿替洛尔格列苯脲
- 甲型流感病毒对于在体大鼠肺泡上皮液体清除的影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨甲型流感病毒(A/PR/8/34株,H1N1)对在体大鼠肺泡液体清除率(AFC)的影响,以及β1-肾上腺素能受体激动剂地诺帕明对于在体大鼠AFC的影响机制。方法将SD大鼠分为正常对照组、H1N1感染模型组、感染后地诺帕明干预组。研究H1N1感染后AFC的变化以及地诺帕明的调节作用,并应用ELISA方法检测肺组织内环腺苷酸(cAMP)、环鸟苷酸(cGMP)的水平。结果正常对照组AFC为(17.25±1.01)%,肺干湿重比(W/D)为4.99±0.02;H1N1感染组AFC降为(9.15±1.01)%,W/D升高至6.77±0.13。干预组可以显著地提高H1N1感染后的AFC[(14.41±1.41)%],W/D为5.98±0.22。正常肺组织内cAMP活性为(2.73±0.06)nmol·mg-1·mg-1,cGMP的活性为(5.10±1.88)pmol·mg-1·mg-1。H1N1感染组肺组织内的cAMP明显下降[(1.43±0.06)nmol·mg-1·mg-1],cGMP水平升高[(7.34±0.40)pmol·mg-1·mg-1],应用地诺帕明可以提高肺组织内的cAMP的活性[(2.06±0.16)nmol·mg-·1mg-1],cGMP的活性下降为[(6.16±1.36)pmol·mg-·1mg-1]。结论 H1N1感染可导致大鼠AFC明显下降、肺水肿加重。地诺帕明可以提高在体H1N1感染大鼠模型的AFC、减轻肺水肿,并可以逆转感染组cAMP/cGMP的下降。说明β1-肾上腺素能受体激动剂提高AFC及减低肺水肿可能是通过cAMP-PKA信号转导途径完成。
- 谷秀刘宏博李胜岐
- 关键词：甲型流感病毒肺泡液体清除率
