福建省卫生厅青年科研基金(2012-1-30)
- 作品数：5 被引量：5H指数：1
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- 肾康灵对系膜细胞炎症因子的影响被引量：1
- 2014年
- 目的观察氧化低密度脂蛋白(Oxidized Low-Density Lipoprotein,ox-LDL)对系膜细胞(Mesangial Cells,MCs)分泌炎症介质功能的影响,并从细胞分子生物学水平阐明肾康灵的作用机理。方法采用肾康灵含药血清干预增殖系膜细胞的方法,按照随机数字表法分为7组,即正常对照组:DMEM-F12培养液;ox-LDL组:DMEM-F12培养液+ox-LDL(100滋g·mL-1);ox-LDL+趋化因子受体(CXCR6)组:DMEM-F12培养液+ox-LDL(100滋g·mL-1)+CXCR6;肾康灵低浓度组:DMEM-F12培养液+ox-LDL(100滋g·mL-1)+肾康灵低浓度含药血清;虞肾康灵高浓度组:DMEM-F12培养液+ox-LDL(100滋g·mL-1)+肾康灵高浓度含药血清;阿托伐他汀低浓度组:DMEM-F12培养液+ox-LDL(100滋g·mL-1)+阿托伐他汀(50滋mol·L-1);阿托伐他汀高浓度组:DMEM-F12培养液+ox-LDL(100滋g·mL-1))+阿托伐他汀(100滋mol·L-1)。以上各组标本培养24 h后收集各组细胞及上清液。每组实验细胞重复培养6次。分别利用ELISA法、RT-RCR法和Western blot法检测趋化因子配体16(CXCL16)、清道夫受体-B(CD36)、干扰素-酌(IFN-酌)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-琢(TNF-琢)基因水平和蛋白含量。结果利用ox-LDL(100滋g·mL-1))诱导大鼠系膜细胞增殖并加入CXCR6受体后,CXCL16、CD36、IFN-酌、IL6、TNF-琢的基因表达均显著升高(P<0.01),肾康灵含药血清呈浓度依赖性降低其表达水平,肾康灵高浓度组降低最显著(P<0.01)。结论 ox-LDL诱导系膜细胞增殖时通过CXCR6介导,可促进CXCL16、CD36、IFN-酌、IL6、TNF-琢等炎症介质的释放,肾康灵可通过抑制炎症介质的释放,保护系膜细胞的功能。
- 艾斯郑健林青邱彩霞林雄宋艳芳
- 关键词：肾康灵系膜细胞氧化低密度脂蛋白CXCL16CD36
- 肾康灵调控系膜细胞炎性反应因子的机制研究被引量：3
- 2015年
- 目的:观察氧化低密度脂蛋白(Oxidized Low-Density Lipoprotein,ox-LDL)对系膜细胞(Mesangial Cells,MCs)分泌炎性反应递质功能的影响,并从细胞分子生物学水平阐明肾康灵的作用机制。方法:采用肾康灵干预增殖的系膜细胞,并利用分子生物学技术检测CXCL16、CD36、IFN-γ、IL6、TNF-α含量或基因水平。结果:利用ox-LDL诱导大鼠系膜细胞增殖并加入CXCR6受体后,CXCL16、CD36、IFN-γ、IL6、TNF-α的含量或基因水平显著升高,肾康灵呈浓度依赖性降低其表达水平。结论:ox-LDL诱导系膜细胞增殖时通过CXCR6介导,可促进CXCL16、CD36、IFN-γ、IL6、TNF-α等炎性反应递质的释放,中药肾康灵可通过抑制炎性反应递质的释放,保护系膜细胞的功能。
- 艾斯郑健林青邱彩霞林雄宋艳芳
- 关键词：肾康灵系膜细胞氧化低密度脂蛋白CXCL16CD36
- 肾康灵调控系膜细胞炎症因子的机制研究
- 目的:观察氧化低密度脂蛋白(Oxidized Low-Density Lipoprotein,ox-LDL)对系膜细胞(MesangialCells,MCs)分泌炎症介质功能的影响,并从细胞分子生物学水平阐明肾康灵的作用...
- 艾斯郑健林青邱彩霞林雄宋艳芳
- 关键词：CXCL16CD36
- 文献传递
- 肾病综合征氧化低密度脂蛋白脂质肾损伤的实验研究被引量：1
- 2014年
- 目的 通过观察氧化低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL）对系膜细胞（Mesangial Cells,MCs）分泌炎症介质功能的影响及MAPK信号通路和核因子-κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）活性的改变,进一步阐明脂质在肾损伤中的作用机制.方法 利用ox-LDL诱导大鼠系膜细胞增殖,分别采用ELISA、real-time PCR、western blot技术检测MCs炎症介质、MAPK通路相关蛋白（p38、JNK、ERK）及NF-κB的表达水平.结果 利用ox-LDL诱导大鼠系膜细胞增殖并加入CXCR6受体后,其表面炎症因子[CXCL16、CD36、ADAM10、ADAM17、干扰素（IFN）、白细胞介素（IL6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）]的表达水平以及MAPK信号通路（p38、JNK、ERK）、NF-κB的磷酸化水平显著升高（P〈0.01）.结论 ox-LDL可促使系膜细胞释放CXCL16、CD36、ADAM10、ADAM17、IFN、IL6、TNF-α等炎症介质,CXCR6可介导这一途径.ox-LDL激活MAPK信号转导通路,使p38、ERK1/2、SAPK/JNK的磷酸化水平升高,激活了NF-κB p65的活性,CXCR6-CXCL16介导MAPK信号途径.
- 艾斯郑健林青宋艳芳邱彩霞
- 关键词：氧化低密度脂蛋白CXCL16CD36ADAM10ADAM17MAPK信号通路
- CXCL16在肾病综合征患儿中的变化及肾康灵的干预作用被引量：1
- 2013年
- 目的通过观察肾康灵对原发性肾病综合征(PNS)患儿血清中CXCL16、ADAM10、ADAM17分泌水平的影响,进一步阐明炎症介质在PNS发病机制中的作用及肾康灵的作用机理。方法采用肾康灵干预PNS患儿,采用ELISA法检测PNS患儿治疗前后血清CXCL16、ADAM10、ADAM17的分泌变化,同时检测血白蛋白(ALB)、总胆固醇(CH)、24 h尿蛋白定量等。结果 PNS患儿的尿蛋白定量升高,血清ALB降低,CH升高,CXCL16、ADAM10、ADAM17的含量升高(P<0.01),中西医结合组在降低尿蛋白定量、CH及血清CXCL16、ADAM10、ADAM17的含量方面明显优于西药组(P<0.01或P<0.05)。结论中药肾康灵通过降低CXCL16、ADAM10、ADAM17等炎症介质的释放,降低尿蛋白、血胆固醇,升高血白蛋白,有效地改善原发性肾病综合征患儿的临床症状。
- 艾斯郑健林青杨帆邱彩霞林雄
- 关键词：原发性肾病综合征肾康灵CXCL16ADAM10ADAM17
- 肾康灵对氧化低密度脂蛋白诱导系膜细胞增殖后 MAPK 信号通路的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨肾康灵干预小儿原发性肾病综合征(PPNS)的作用机制。方法将诱导系膜细胞(MCs)随机分为正常对照组、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)组、ox-LDL+CXCR6(CXCL16受体CXCR6)组、肾康灵低浓度组(1.5g/ml)、肾康灵高浓度组(3.0g/ml)、阿托伐他汀低浓度组(50μmol/L)、阿托伐他汀高浓度组(100μmol/L),观察各组MCs的CXCL16、CD36蛋白含量、MAPK信号通路相关蛋白(p38、ERK1/2、SAPK/JNK)及核因子-κB p65(NF-κB p65)的磷酸化水平。结果 ox-LDL+CXCR6组较正常对照组CXCL16、CD36蛋白含量、MAPK信号通路相关蛋白(p38、ERK1/2、SAPK/JNK)及NF-κB p65的磷酸化水平显著升高(P<0.01);与ox-LDL组及ox-LDL+CXCR6组比较,肾康灵低、高浓度组及阿托伐他汀低、高浓度组的CXCL16、CD36蛋白含量、p38、SAPK/JNK、NF-κB p65的磷酸化水平显著降低(P<0.01),肾康灵低、高浓度组及阿托伐他汀高浓度组的ERK1/2的磷酸化水平显著降低(P<0.05或P<0.01);肾康灵高浓度组CXCL16、CD13蛋白含量、SAPK/JNK、NF-κB p65的磷酸化水平明显低于阿托伐他汀低浓度组(P<0.05)。结论肾康灵可能通过抑制MAPK信号通路相关蛋白(p38、ERK1/2、SAPK/JNK)、NF-κB p65及CXCL16、CD36,有效抑制MCs的增殖,从而实现减轻或延缓肾小球纤维化的作用。
- 艾斯郑健林青褚克丹潘旭东林雄
- 关键词：肾康灵系膜细胞氧化低密度脂蛋白MAPK信号通路核因子-ΚB
