山东省自然科学基金(Y2007C115)
- 作品数：7 被引量：21H指数：3
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- 利多卡因对脂多糖诱导的巨噬细胞高迁移率族蛋白B1 mRNA表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的观察利多卡因对脂多糖(LPS)诱导的大鼠腹腔巨噬细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA表达的影响。方法取雄性Wistar大鼠腹腔巨噬细胞,置6孔细胞培养板中培养3～5 d后,分为四组:脂多糖组(LPS组),LPS刺激浓度为100 ng/ml;L1组,于LPS刺激前30 min给予利多卡因(终浓度为20μg/ml)预处理;L2组,于LPS刺激后30 min给予同等剂量的利多卡因处理;L3组分别于LPS刺激后30 min、6、12、18 h给予同等剂量的利多卡因处理。LPS刺激24 h后收取细胞,采用RT-PCR检测细胞HMGB1 mRNA的表达。结果与LPS组比较,L1、L2、L3组HMGB1 mRNA表达均有不同程度下降(P<0.01)。L3组HMGB1 mRNA表达下降程度最大,明显低于L1、L2组(P<0.01)。结论利多卡因能够抑制LPS诱导的体外培养大鼠腹腔巨噬细胞HMGB1 mRNA的表达。
- 周长青王焕亮张丽李建军王雪芹
- 关键词：利多卡因巨噬细胞高迁移率族蛋白B1
- 高迁移率族蛋白1在内毒素性急性肺损伤大鼠肺血管重构中的作用被引量：1
- 2012年
- 目的评价高迁移率族蛋白1（HMGBl）在内毒素性急性肺损伤大鼠肺血管重构中的作用。方法健康清洁级雄性Wistar大鼠30只，体重220～250g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为3组（n=10）：对照组（C组）、内毒素性急性肺损伤模型组（M组）和HMGBl抗体组（H组）。C组尾静脉输注生理盐水5ml／1．5h；M组输注生理盐水3ml／1．0h，再输注LPS2ml（1mg／kg）／0．5h；H组于注射LPS后12、24和36h时尾静脉注射HMGBl抗体2mg／kg。于注射LPS后72h时处死取肺，光镜下观察肺组织病理学结果，采用图像分析软件测量并计算肺小动脉中膜，血管面积百分比，免疫组化法检测肺血管增殖细胞核抗原（PCNA）表达，Westernbolt法检测HMGBl表达。结果与c组比较，M组和H组肺小动脉中膜／血管面积百分比、PCNA和HMGBl表达水平升高（P〈0．05），肺组织急性炎症细胞增多，血管壁明显增厚；与M组比较，H组肺小动脉中膜，血管面积百分比、PCNA和HMGBl表达水平降低（P〈0．05），肺组织急性炎症和血管壁增厚明显减轻。结论HMGBl可能是诱发内毒素性急性肺损伤大鼠肺血管重构的重要因素。
- 王焕亮彭丽萍孙满意陈文娟类维富孙宝拄吴剑波张文华
- 关键词：高迁移率族蛋白质类呼吸窘迫综合征内毒素血症肺血管重构
- 不同剂量利多卡因对脓毒症大鼠急性肝损伤的影响
- 2012年
- 目的评价不同剂量利多卡因对脓毒症大鼠急性肝损伤的影响。方法健康清洁级雄性Wistar大鼠50只，体重200～250g，8～10周龄，采用随机数字表法将大鼠随机分为5组（n=10）：假手术组（s组）、模型组（CLP组）、不同剂量利多卡因组（L1-3组）。采用盲肠结扎穿孔（CLP）法制备脓毒症模型。于CLP术后即刻、1、2h时s组和CLP组分别腹腔注射生理盐水0．5ml，L1-3，组分别腹腔注射利多卡因5、10和20mg／kg。于术后24h时采集血样测定血浆谷丙转氨酶（ALT）活性，处死后取肝组织检测高迁移率族蛋白1（HMGB1）mRNA表达水平，光镜下观察肝组织病理学改变。结果与s组比较，其余各组血浆ALT浓度升高，肝组织HMGB1mRNA表达上调（P〈0．05）。与CLP组比较，L1-3组肝组织HMGB1mRNA表达下调，L2组和L3组血浆ALT浓度降低（P〈0．05）。与L1组比较，L2组和L3组血浆ALT浓度降低，肝组织HMGB1mRNA表达下调（P〈0．05）。与L2组比较，L3组血浆ALT浓度降低，肝组织HMGB1mRNA表达下调（P〈0．05）。CLP组肝组织病理损伤严重，L1-3组肝组织病理损伤均减轻，且L3组最为明显。结论利多卡因可减轻脓毒症大鼠急性肝损伤，且与剂量有关，其机制与抑制肝组织HMGB1mRNA过表达有关。
- 王焕亮类维富徐迎雪荣菲周长青李亮张文华
- 关键词：利多卡因脓毒症肝功能试验
- 利多卡因对脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1mRNA表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨利多卡因对脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1（HMGB1）mRNA表达的影响。方法雄性Wistar大鼠50只，体重200—250g，采用随机数字表法，将其随机分为5组（n=10）：假手术组（S组）、脓毒症组（L组）、低、中和高剂量利多卡因组（LL1组、LL2组和LL3组）。除S组外，其他4组采用盲肠结扎穿孔术制备大鼠脓毒症诱发急性肺损伤模型。LL1组、LL2组和LL3组分别于术毕、术后1、2h时腹腔注射利多卡因5、10、20mg／kg，S组和L组给予等容量生理盐水。分别于术后24、48h时处死5只大鼠，取肺组织，测定HMGB1mRNA表达、髓过氧化物酶（MPO）活性和NF-κB活性，光镜下观察肺组织病理学结果。结果与S组比较，其他4组肺组织HMGB1mRNA表达上调，MPO活性升高（P〈0．05）；与L组比较，LL1组、LL2组和LL3组肺组织HMGB1mRNA表达下调，MPO活性降低（P〈0．01）；LL1组、LL2组和LL3组肺组织HMGB1mRNA表达依次下调，MPO活性依次降低（P〈0．05）。LL1组、LL2组和LL3组肺组织NF-κB活性逐渐降低，肺组织损伤程度逐渐减轻。结论利多卡因减轻脓毒症大鼠急性肺损伤的机制与下调肺组织HMGB1基因表达有关，其下调HMGB1基因表达的机制与抑制NF-κB活化有关。
- 荣菲类维富王焕亮徐迎雪张文华
- 关键词：利多卡因脓毒症
- 利多卡因对LPS诱导大鼠腹腔巨噬细胞NF—kB活性的影响被引量：5
- 2010年
- 目的探讨利多卡因对LPS诱导大鼠腹腔巨噬细胞NF-kB活性的影响。方法取Wistar大鼠腹腔巨噬细胞，以2×10 6／ml的密度接种于12孔培养板，每孔1ml。纯化处理后随机分为5组，每组10孔。正常对照组（C组）加入RPMI-1640培养液1ml，L组加入含100ng／ml LPS的RPMI-1640培养液1ml，LL1组、LL2组和LL3组分别加入含有2、20、200ug／ml利多卡因＋100ng／mlLPS的RPMI-1640培养液1ml。孵育24h后，收集上清液，测定高迁移率族蛋白B1（HMGB1）浓度；取细胞沉淀，测定HMGB1mRNA表达水平和NF-kB活性。结果与C组比较，其他各组HMGB1浓度、HMGB1mRNA表达和NF—kB活性均升高（P〈0．05）；与L组及LL1组比较，LL2组和LL3组上述指标降低（P〈0．05）。LL3组HMGB1mRNA表达水平低于叱组（P〈0．05）。结论利多卡因可抑制LPS诱导大鼠腹腔巨噬细胞NF-kB活化，从而抑制HMGB1的合成与释放。
- 王焕亮周长青叶婷王春玲李亮张丽类维富
- 关键词：利多卡因NF-KB内毒素血症巨噬细胞
- 利多卡因对LPS诱导巨噬细胞HMGB1释放及转位的影响被引量：5
- 2010年
- 目的观察不同浓度利多卡因对脂多糖(LPS)诱导大鼠腹腔巨噬细胞高迁移率蛋白1(HMGB1)释放及转位的影响。方法取Wistar大鼠腹腔巨噬细胞置12孔板培养2～3d,分为对照组(C组)、LPS组、利多卡因2mg/L+LPS组(Ll+LPS组)、利多卡因20mg/L+LPS组(L2+LPS组)、利多卡因200mg/L+LPS组(L3+LPS组),分别于6、12、24、48h酶联免疫吸附试验(ELISA)测培养液中HMGB1蛋白浓度。免疫细胞化学染色法观察HMGB1在巨噬细胞内的转位情况。结果HMGB1蛋白的释放在LPS组刺激12h开始增多,24h达高峰。与LPS组相比,3个利多卡因处理组HMGB1的释放均有不同程度的减少,以终浓度在20mg/L时最显著(P<0.05)。同时,免疫细胞化学染色法还观察到利多卡因对HMGB1从细胞核到细胞浆的转位有抑制作用。结论利多卡因20mg/L可显著抑制LPS诱导大鼠腹腔巨噬细胞HMGB1释放及转位。
- 叶婷类维富王焕亮张丽周长青
- 关键词：利多卡因巨噬细胞高迁移率族蛋白B1
- HMGB1细胞因子作用研究进展被引量：9
- 2009年
- 高迁移率族蛋白B1（HMGB1）是一组高度保守的非组织核蛋白，存在于多种真核细胞的细胞核中。生理状态下HMGB1发挥着核结合蛋白的作用。一旦释放进入细胞间隙，则表现出晚期炎性因子作用。新近的研究显示，HMGB1还具有损伤信号园子、细胞及干细胞趋化吸附因子作用。由于晚期糖基化末端产物受体的广泛存在，HMGB1在多种疾病及组织器官损伤、修复过程中发挥重要作用。
- 王焕亮周长青王春玲张丽
- 关键词：高迁移率族蛋白B1细胞因子趋化作用
