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广东省自然科学基金(7301663)

作品数：1 被引量：4H指数：1
相关作者：沈粤春由天辉陆亚琴汤庆曾玲更多>>
相关机构：广州医学院第一附属医院广州医学院广东药学院更多>>
发文基金：广东省社会发展领域科技计划项目广东省大学生创新实验项目广东省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇血管
  • 1篇血压
  • 1篇肾血管
  • 1篇肾血管性
  • 1篇肾血管性高血...
  • 1篇高血压

机构

  • 1篇广东药学院
  • 1篇广州医学院
  • 1篇广州医学院第...

作者

  • 1篇陈长兵
  • 1篇陈惠芬
  • 1篇廖海星
  • 1篇田作军
  • 1篇曾玲
  • 1篇汤庆
  • 1篇陆亚琴
  • 1篇由天辉
  • 1篇沈粤春

传媒

  • 1篇广东医学

年份

  • 1篇2013
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
肾血管性高血压犬中血管紧张素Ⅱ的肾内作用机制探讨被引量：4
2013年
目的探讨肾血管性高血压犬中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)起作用的肾内机制。方法首先以双肾双夹法(2K2C)建立肾血管性高血压犬模型(缩窄组,n=5),与假手术犬(对照组,n=5)相对照。检测两组犬术前1d和术后4、8及12个月外周血AngⅡ的水平。术后12个月,对肾组织进行HE及AngⅡ受体的免疫组化检测。结果自术后2个月,缩窄组收缩压与术前1 d及对照组比较高出约25 mmHg(P<0.01,P<0.05)。术后缩窄组的外周血AngⅡ水平与基线值及对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);术后12个月,缩窄组犬肾组织HE染色可见部分肾小管及肾小球呈透明变性等慢性肾缺血改变,免疫组化染色可见大量AngⅡ受体表达;而对照组肾组织未见透明变性,仅有少量AngⅡ受体表达。结论由慢性缺血的肾组织在局部所产生的AngⅡ可能是肾血管性高血压犬血压升高的主要作用机制之一。
田作军陈长兵廖海星汤庆陆亚琴由天辉陈惠芬曾玲沈粤春
关键词：肾血管性高血压动物模型
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