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吉林省科技厅科研基金(200507083)

作品数:1 被引量:2H指数:1
相关作者:孙连坤郑宇张宏宇王广义杨闯更多>>
相关机构:哈尔滨市第一医院吉林大学第一医院吉林大学更多>>
发文基金:吉林省科技厅科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

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  • 1篇维生素K3
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  • 1篇BAX

机构

  • 1篇吉林大学
  • 1篇吉林大学第一...
  • 1篇哈尔滨市第一...

作者

  • 1篇孔晓霞
  • 1篇杨闯
  • 1篇王广义
  • 1篇张宏宇
  • 1篇郑宇
  • 1篇孙连坤

传媒

  • 1篇吉林大学学报...

年份

  • 1篇2009
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
维生素K3诱导人肝癌细胞SMMC-7721损伤中Bcl-2和Bax表达的变化及意义被引量:2
2009年
目的:探讨Bcl-2、Bax在维生素K3(VK3)诱导人肝癌细胞SMMC-7721损伤过程中的变化,为研究VK3诱导肝癌细胞损伤的机制提供参考。方法:体外培养SMMC-7721细胞,取对数生长期细胞分为对照组和不同浓度VK3处理的实验组(20、40和60μmol.L-1),MTT法检测各组SMMC-7721细胞生存率;紫外分光光度法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率;RT-PCR检测Bcl-2及Bax mRNA表达水平;Western blotting检测Bcl-2及Bax蛋白表达水平。结果:与对照组比较,20μmol.L-1VK3组细胞存活率、LDH释放率、Bcl-2和Bax mRNA表达量及其蛋白表达量未见明显变化;与对照组比较,40和60μmol.L-1VK3组细胞存活率降低(P<0.05或P<0.01);LDH释放率增加(P<0.05或P<0.01);Bcl-2 mRNA表达率降低(P<0.05);BaxmRNA表达量率升高(P<0.05);Bcl-2蛋白表达水平下降(P<0.05);Bax蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:40μmol.L-1剂量的VK3能够诱导SMMC-7721细胞损伤,其机制可能与下调Bcl-2和上调Bax蛋白表达有关。
杨闯张宏宇孔晓霞孙连坤郑宇王广义
关键词:维生素K3BAXSMMC-7721细胞细胞损伤
共1页<1>
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