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CGRP经鼻用药促进蛛网膜下腔出血后脑血供和VEGF表达被引量：4: 2009年; 目的探讨经鼻给予降钙素基因相关肽(CGRP)对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血供和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法将Wistar大鼠随机分入正常对照组、SAH组、经鼻生理盐水(NS)+SAH、经鼻CGRP+SAH组。用枕大池两次注入自体动脉血法制作SAH模型,CGRP和NS经鼻腔给予。用激光多普勒血流计检测皮层局部脑血流量(rCBF)动态变化;于第2次枕大池注血后3d,将大鼠处死取脑制作冰冻切片,用免疫荧光结合激光共聚焦显微镜检测大脑皮层VEGF蛋白表达。结果解剖学观察表明SAH模型制作成功。SAH组和经鼻NS+SAH组大鼠大脑皮层rCBF持续下降,经鼻CGRP+SAH组大脑皮层rCBF下降的程度较轻。第2次枕大池注血后3d,SAH组和经鼻NS+SAH组大鼠大脑皮层VEGF蛋白表达增多,经鼻CGRP+SAH组大鼠大脑皮层VEGF蛋白表达进一步增强。结论CGRP经鼻用药可缓解SAH脑血供下降,并促进血管新生。; 孙保亮申发平曹明志杨明峰袁慧张颜波谢方民; 关键词：经鼻给药蛛网膜下腔出血脑血管痉挛

降钙素基因相关肽经鼻给药对蛛网膜下腔出血后大脑皮层细胞损伤的影响被引量：3: 2010年; 目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)经鼻用药对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑损伤的影响。方法将Wistar大鼠随机分为正常对照组、SAH组、经鼻生理盐水(NS)+SAH、经鼻CGRP+SAH组。用枕大池2次注入自体动脉血法制作SAH模型,CGRP和NS经鼻腔给予。于第2次枕大池注血后3 d,将大鼠处死取脑制作冰冻切片,用TUNEL法检测大脑皮层原位细胞凋亡,用免疫荧光结合激光共聚焦显微镜检测大脑皮层Bcl-2蛋白表达。结果解剖学观察表明,SAH模型制作成功。SAH组和经鼻NS+SAH组大脑皮层出现大量TUNEL阳性细胞,经鼻CGRP+SAH组大脑皮层TUNEL阳性细胞较经鼻NS+SAH组减少。SAH组和经鼻NS+SAH组大鼠大脑皮层Bcl-2蛋白表达明显增多,经鼻CGRP+SAH组大鼠大脑皮层Bcl-2蛋白表达较经鼻NS+SAH组增强。结论经鼻应用CGRP可减轻SAH后脑损伤。; 孙保亮迟淑梅杨明峰张颜波袁慧; 关键词：降钙素基因相关肽经鼻给药蛛网膜下腔出血脑损伤

银杏黄酮对颈淋巴阻断后蛛网膜下腔出血脑损伤的缓解作用: 2010年; 目的探讨银杏黄酮对颈淋巴阻断(CLB)后蛛网膜下腔出血(SAH)继发性脑损伤的保护作用。方法将Wistar大鼠随机分入对照组、SAH组、SAH+CLB组、SAH+CLB+生理盐水组、SAH+CLB+银杏黄酮50 mg组、SAH+CLB+银杏黄酮200 mg组,银杏黄酮经腹腔注射给予。制作CLB和SAH模型。于诱导SAH后3 d,用激光多普勒血流计测定局部脑血流量(rCBF),干湿重比较法测定脑组织含水率,免疫荧光法检测血红素氧合酶-1(HO-1)表达。结果 SAH后3 d rCBF显著降低,CLB可导致rCBF进一步下降,银杏黄酮可减轻rCBF下降的程度;SAH导致脑组织含水率升高,并在CLB时进一步增加,银杏黄酮对之具有拮抗作用;SAH促进脑组织HO-1表达,CLB后HO-1表达进一步增加,银杏黄酮促进CLB后SAH大鼠脑组织HO-1表达。结论 CLB可加重SAH后脑损伤,银杏黄酮对之具有一定缓解作用。; 孙保亮程子翠谢方民王海涛杨明峰袁慧; 关键词：银杏黄酮蛛网膜下腔出血脑损伤脑淋巴引流血红素氧合酶-1

经鼻给予降钙素基因相关肽促进蛛网膜下腔出血后大脑皮层CD31/PECAM-1表达: 2009年; 目的探讨经鼻应用降钙素基因相关肽(CGRP)对蛛网膜下腔出血(SAH)后大脑皮层血小板内皮细胞粘附分子-1(CD31/PECAM-1)表达的影响。方法将SPF级雄性Wistar大鼠随机分入正常对照组、SAH组、经鼻生理盐水(NS)+SAH、经鼻CGRP+SAH组。用枕大池两次注入自体动脉血法制作SAH模型,CGRP和NS经鼻腔给予。于第二次枕大池注血后3d,将大鼠经心灌注生理盐水后取脑制作冰冻切片,用免疫荧光结合激光共聚焦显微镜检测大脑皮层CD31/PECAM-1表达。结果行为学和解剖学观察证实大鼠SAH模型制作成功。第二次枕大池注血后3d,SAH组和经鼻NS+SAH组大鼠大脑皮层CD31/PECAM-1表达增多,经鼻CGRP+SAH组大鼠大脑皮层CD31/PECAM-1表达进一步增强。结论经鼻应用CGRP可促进SAH后大脑皮层CD31/PECAM-1表达,从而在一定程度上促进血管新生,减轻继发性脑缺血。; 杨明峰申发平袁慧谢方民张颜波孙保亮; 关键词：蛛网膜下腔出血血小板内皮细胞粘附分子-1

颈淋巴阻断加重SAH脑脊液对PC12细胞的损伤: 2010年; 目的探讨脑淋巴引流途径在蛛网膜下腔出血(SAH)后神经元损伤中的作用。方法建立兔SAH及脑淋巴引流阻滞(CLB)模型,于SAH模型建立后5d抽取脑脊液加入培养的PC12细胞中,随机将PC12细胞分为空白对照组、正常对照组(正常脑脊液)、SAH脑脊液组,SAH+CLB脑脊液组,分别于培养0.5、1、2、4h后,用比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放率,采用免疫荧光染色法激光共聚焦显微镜观察PC12细胞细胞骨架。结果与正常对照组比较,SAH脑脊液组PC12细胞LDH释放率增加;SAH+CLB脑脊液组LDH释放率明显高于SAH脑脊液组。正常脑脊液不引起PC12细胞细胞骨架改变,SAH脑脊液组及SAH+CLB脑脊液组PC12细胞胞质着色较弱,突起变短甚至回缩,胞核呈现凋亡特征,上述表现以SAH+CLB组更为明显。结论脑淋巴引流阻滞加重SAH脑脊液对PC12细胞的损伤,提示通过改善脑淋巴引流途径可减轻SAH继发性脑损伤。; 孙保亮贾丽丽王轩杨明峰王海涛谢方民袁慧曹明志; 关键词：脑淋巴引流 PC12细胞乳酸脱氢酶细胞骨架

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山东省自然科学基金(Y2007C014)