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解毒活血法对UUO大鼠IL-1β和TNF-α的影响被引量：3: 2012年; 目的:通过观察解毒活血法对大鼠肾组织白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探讨其对UUO大鼠的保护作用及可能机制。方法:采用结扎左侧输尿管的方法复制UUO大鼠模型。治疗组大鼠分别灌服缬沙坦26mg/kg.d,解毒活血中药12g/kg.d,24g/kg.d,共14d。放射免疫法检测IL-1β,免疫组化检测肾组织中TNF-α的蛋白表达。结果:模型组大鼠IL-1β和TNF-α的表达明显增高,各治疗组表达较模型组明显减弱。结论:解毒活血方药可降低肾组织中IL-1β和TNF-α的高表达,通过抑制炎症反应减缓肾小管间质纤维化的进程。; 魏民杨京京王建琴王霞王香婷许庆友; 关键词：肾小管间质纤维化单侧输尿管梗阻解毒活血法白细胞介素-1Β

解毒活血法对单侧输尿管梗阻大鼠PRA和AngⅡ的影响被引量：4: 2012年; 目的:观察解毒活血法对单侧输尿管梗阻大鼠PRA、AngⅡ的影响,探讨其抑制肾间质纤维化的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组、解毒活血低剂量组、解毒活血高剂量组,每组10只。除假手术组其余各组大鼠结扎左侧输尿管复制UUO模型,所有大鼠灌胃给药,缬沙坦组给予26mg/kg·d,解毒活血低剂量组给予解毒活血中药12g生药/kg·d,解毒活血高剂量组给予24g/kg·d,假手术组和模型组给予等容量生理盐水共14d。取左肾组织行HE、Masson染色观察病理形态学改变,用放射免疫法检测血及组织中的PRA、AngⅡ表达。结果:模型组大鼠血清及肾组织中PRA、AngⅡ水平明显升高(P<0.05)。经治疗各组大鼠血清及肾组织中PRA、AngⅡ水平显著下降(P<0.05)。结论:解毒活血方药能够降低PRA、AngⅡ水平,阻断RAS,保护肾功能,延缓肾间质纤维化进展。; 魏民王霞杨京京朱晓红王香婷许庆友; 关键词：肾小管间质纤维化单侧输尿管梗阻解毒活血法肾素活性

解毒活血方对肾间质纤维化大鼠TGF-β1的影响被引量：3: 2012年; 目的:观察解毒活血法对肾间质纤维化大鼠TGF-β1的影响,探讨其抑制肾间质纤维化的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组,模型组,缬沙坦组,解毒活血低剂量组,解毒活血高剂量组,每组10只。除假手术组,其余各组大鼠结扎左侧输尿管复制肾间质纤维化模型。所有大鼠灌胃给药,缬沙坦组给予26 mg/kg;解毒活血低剂量组予解毒活血中药12g生药/kg;解毒活血高剂量组予24g生药/kg,假手术组和模型组予等容量生理盐水,共14天。左肾组织行HE、Masson染色,观察病理形态学改变,免疫组化检测肾组织中TGF-β1的蛋白表达。结果:模型组大鼠间质大量炎症细胞浸润,胶原成分明显增多,TGF-β1呈强阳性表达,各治疗组炎症细胞浸润及胶原沉积程度均比模型组显著减轻,TGF-β1表达明显减弱。结论:解毒活血方药可抑制肾组织中TGF-β1的表达,继而减少细胞外基质沉积,延缓肾间质纤维化进程。; 魏民王霞杨京京郄兰霞王香婷许庆友; 关键词：肾间质纤维化单侧输尿管梗阻解毒活血法转化生长因子-Β1

解毒活血法对UUO大鼠MCP-1的影响被引量：3: 2013年; 目的采用单侧输尿管梗阻的方法建立肾小管间质纤维化模型,通过观察解毒活血法对大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的影响,探讨其对UUO大鼠的保护作用及可能机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组,模型组,缬沙坦组,解毒活血低剂量组,解毒活血高剂量组,每组10只。除假手术组,其余各组大鼠结扎左侧输尿管复制UUO模型。所有大鼠灌胃给药,缬沙坦组给予26 mg/(kg.d);解毒活血低剂量组予解毒活血中药12 g生药/(kg.d);解毒活血高剂量组予24 g生药/(kg.d),假手术组和模型组予等容量生理盐水,共14天。左肾组织行HE、Masson染色,观察病理形态学改变,免疫组化检测肾组织中MCP-1的蛋白表达。结果模型组大鼠MCP-1呈强阳性表达,各治疗组表达较模型组明显减弱。结论解毒活血方药可降低肾组织中MCP-1的高表达,通过抑制炎症反应来减缓肾小管间质纤维化的进程。; 魏民杨京京杨红王霞王香婷; 关键词：肾小管间质纤维化单侧输尿管梗阻解毒活血法单核细胞趋化蛋白-1

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