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慢性宫内缺氧增强子代兔成年期腹主动脉C反应蛋白和单核细胞趋化因子1的表达被引量：6: 2009年; 目的研究慢性宫内缺氧(CIH)对子代兔成年期腹主动脉C反应蛋白(CRP)和单核细胞趋化因子1(MCP-1)表达的影响。方法新西兰孕兔16只,分CIH和非CIH2组,待分娩后去除雌性,再随机取每只母兔的雄性子代2只,母乳饲养3月后,再分高脂和正常饮食,即得4组,每组各8只,继续饲养3月。至6月末检测血脂,取主动脉标本以半定量RT-PCR和免疫组化分别检测CRP和MCP-1的mRNA和蛋白表达。结果CIH可引起子代兔成年期血清总胆固醇(TC)浓度、三酰甘油(TG)浓度增高,主动脉壁CRP和MCP-1蛋白表达及mRNA表达水平上调(P<0.05或P<0.01)。CIH与高血脂症(HL)能协同加重上述各观察指标变化(P<0.01或P<0.05)。当同时施加CIH和HL影响时,TC、TG浓度和CRP、MCP-1蛋白表达和mRNA表达上调水平最高,随后依次是单纯施加HL、单纯施加CIH和正常对照组,各组差异有统计学意义(P<0.01)。结论CIH可能从蛋白和mRNA水平上调CRP和MCP-1这两种炎症因子表达,从而导致子代兔成年期动脉粥样硬化;经历CIH的子代兔出生后对高脂饮食损伤更为敏感。; 林惠通吕国荣王振华李伯义; 关键词：高血脂症

经腹超声检测胎儿小脑蚓部及其临床意义被引量：10: 2010年; 目的建立不同孕周正常胎儿小脑蚓部的正常值,并探讨其在评估小脑蚓部发育不全中的临床价值.方法采用经腹超声测量111例20～40孕周正常胎儿小脑蚓部正中矢状面的前后径（AP）和顶尾径（CC）.按照上述测值对15例枕大池扩张的胎儿进行评估.结果 ①小脑蚓部AP、CC随孕周（GA）增加而增大（P＜O.05）,整个妊娠过程呈线性相关（AP=-5.406＋O.761 GA,r=0.97 CC=-5.795＋0.783GA,r=0.973） ②正中矢状断面小脑蚓部的测值和原裂、次裂、第四脑室顶部的声像图解剖特征有助于确认小脑蚓部发育畸形.结论经腹超声是确认中晚期妊娠胎儿小脑蚓部发育异常的有效诊断方法.; 吕国荣林惠通刘金蓉; 关键词：超声检查产前胎儿小脑

慢性子宫内缺氧对子代雄性兔成年期腹主动脉内-中膜厚度及应变率的影响被引量：1: 2010年; 目的探讨慢性子宫内缺氧对子代雄性兔成年期腹主动脉内-中膜厚度（IMT）和应变率的影响。方法新西兰孕兔16只，分为慢性子宫内缺氧和非慢性子宫内缺氧2组，待分娩后去除雌性，再随机取每只母兔的雄性子代2只，母乳饲养3个月后，慢性子宫内缺氧和非慢性子宫内缺氧组子代兔均再分高脂和正常饮食，即得慢性子宫内缺氧并高脂饮食组、非慢性子宫内缺氧并高脂饮食组、慢性子宫内缺氧并正常饮食组和非慢性子宫内缺氧并正常饮食组即正常对照组，每组各8只。至出生后6个月末测量血脂及腹主动脉IMT和应变率。结果慢性子宫内缺氧可引起子代雄性兔成年期血清总胆固醇、甘油三酯增高（P〈0．01），导致腹主动脉中内膜发生-系列病理改变，IMT增厚（P〈0．05），应变率降低（P〈0．05）。慢性子宫内缺氧与高脂血症能协同加重上述观察指标变化（P〈0．05或P〈0．01）。结论慢性子宫内缺氧引起子代雄性兔成年期腹主动脉IMT增厚和应变率降低。; 林惠通吕国荣杨景阳李伯义王振华; 关键词：胎儿生长迟缓

慢性宫内缺氧对子代兔成年期血管内皮舒张功能及内膜病理改变的影响被引量：13: 2009年; 目的探讨慢性宫内缺氧对子代兔成年期血管内皮依赖性舒张功能及内膜病理改变的影响。方法新西兰孕兔16只,分慢性宫内缺氧和非慢性宫内缺氧两组,待分娩后去除雌性,再随机取每只母兔的雄性子代2只,母乳饲养3个月后,慢性宫内缺氧组和非慢性宫内缺氧组子代兔均再分高脂饮食和正常饮食,即得慢性宫内缺氧+高脂饮食组、非慢性宫内缺氧+高脂饮食组、慢性宫内缺氧+普食组和非慢性宫内缺氧+普食组(正常对照组),每组各8只。至6个月末用超声和病理手段检测兔腹主动脉内皮舒张功能和内膜病理变化。结果慢性宫内缺氧可引起子代兔成年期血清总胆固醇和甘油三酯浓度增高,使主动脉内皮依赖性舒张功能降低(P<0.05),还可导致腹主动脉内膜发生一系列病理改变。慢性宫内缺氧与高脂血症能协同加重上述各观察指标变化(P<0.05))。结论慢性宫内缺氧引起子代兔成年期腹主动脉内皮依赖性舒张功能降低,是动脉粥样硬化的一个重要因素。经历慢性宫内缺氧的子代兔出生后对高脂饮食损伤更为敏感。; 林惠通吕国荣王振华李伯义; 关键词：内皮依赖性舒张功能

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福建省自然科学基金(2007J0076)